利甚曼病肝炎

利甚曼病是由利甚曼原蟲寄生蟲引起的傳染病。其特點是休克熱，貧血，脾，肝，惡病質急劇增加。

作為入侵的結果，利甚曼原蟲在肝臟，脾臟，淋巴結和骨髓中發生網狀內皮元素增生。下一階段是實質器官的脂肪變性，功能障礙和衰竭; 發展成骨髓發育不良。

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形態學

肝臟宏觀放大，模糊。顯微鏡觀察：觀察到肝細胞營養不良變化。星狀網狀內皮細胞有明顯的肥大，其中許多，特別是在小葉周圍，含有大量利甚曼病; 包含利甚曼原蟲的單個細胞被釋放。

脾宏觀上呈暗紅色或紫紺色，增生，壓縮; 其質量增加數倍。

顯微鏡觀察：由於用大的網狀細胞替換淋巴組織，結構很難辨別。它們中的許多在細胞質中含有利甚曼原蟲。有大量的漿細胞。鼻竇內皮腫脹。在紙漿中有出血，嗜中性白細胞積聚; 可能會觀察到缺血性心髒病發作。

利甚曼病肝炎的症狀

潛伏期持續2周至數月。這種疾病逐漸開始，伴有不適，食慾不振，昏睡不適，處於低溫的背景下。在疾病的第一周結束時，體溫會升高到40°C，然後發燒會變得緩和。患者的狀況穩步惡化，觀察到體重減輕。

皮膚蒼白，蠟質或泥土色。貧血發展。所有患者均表現為肝腎綜合徵，脾臟增大，密度增高，壓痛加重。

在沒有治療的情況下，惡病質從發病開始至2個月。患者疲憊，沒有皮下脂肪層。有edemas。腹部腫脹，肝臟和脾臟非常大，而脾臟在小骨盆中可觸及。在惡病質期間，患有皮膚，耳朵等各種化膿性病變

外周血的變化是非常有特點的。觀察gipoglobinemiya，紅細胞大小不均，紅血細胞，白細胞減少，粒細胞減少，血小板減少症，淋巴細胞相對增多和單核細胞增多的有毒粒度急劇增加ESR。骨髓已經耗盡，造血系統發育不全和粒細胞缺乏症的跡象顯示在其中。

利甚曼病肝炎的過程

在幼兒中，內臟利甚曼病可以有急性病程，嚴重貧血和胃腸道異常，化膿性並發症迅速增加。有了這個選擇，沒有治療，死亡率很高。

在年齡較大的兒童和成人慢性內臟利甚曼病的Techa \保存hepatolienal綜合徵，消瘦，乏力，皮膚蒼白糯估計，並從外周血中的病理變化。

利甚曼病肝炎的診斷

診斷內臟利甚曼病的依據是流行病數據（居住在利甚曼病流行區）和臨床實驗室表現。臨床症狀包括發熱，經常緩解型，顯著肝腎綜合徵，進行性貧血，患者體重減輕。

在外周血中，注意血紅蛋白，紅細胞數量，白細胞中性粒細胞減少症，血小板減少症的顯著減少。

當根據羅曼諾夫斯基染色的血塗片或骨髓製備物中檢測到利甚曼原蟲時，最終診斷為內臟利甚曼病。

由於獲得的結果不明確，用於檢測抗利甚曼病抗體的血清學診斷並未傳播。

目前，對內臟利甚曼病沒有高度警惕。醫生對疾病的主要表現，病程，流行病學知之甚少。這導致內臟利甚曼病的遲發性診斷。

重症肝病綜合徵（包括急性和慢性）的存在是疑似病毒性肝炎的原因。然而，與病毒性肝炎不同，內臟利甚曼病不顯示高鐵血症，結合膽紅素水平增加。另外，對於病毒性肝炎，幾乎總是正常值的外周血。只有患有慢性肝炎的嚴重活動才能緩解貧血和血小板減少症。

從肝炎病毒標誌物血清學檢測的陰性結果中排除病毒性肝炎是可能的。

還進行了內臟利甚曼病與瘧疾，傷寒，白血病和其他腫瘤疾病的鑑別診斷。

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治療利甚曼病肝炎

內臟利甚曼病的內分泌治療以使用含銻藥物為基礎。這些包括銻的有機化合物 - stibozan，銻，pentostam。這種藥物在這種疾病中有很高的（幾乎100％）有效性。還進行解毒療法，用含鐵藥物治療貧血症和無效輸注紅細胞質量。規定高能量的食物比例。隨著惡病質的發展，腸外營養與含有氨基酸，脂肪乳劑的溶液一起提供。

治療的有效性通過發熱，貧血，體重增加，臨床血液測試正常化以及逐漸回到脾和肝大小範圍的邊界來評估。

預防利甚曼病肝炎

在內臟利甚曼病流行病灶中，有必要銷毀或治療病狗，以打擊利甚曼蟲 - 蚊子的病媒。為了摧毀蚊子幼蟲，有必要對場地進行消毒並用驅蟲劑對場地進行處理。

沒有開發特定的內臟利甚曼病預防措施。