類風濕性關節炎：治療

類風濕關節炎的治療由風濕病學家進行，因為在醫學監督下患者的功能狀態更好，並且使用類風濕性關節炎的現代藥物治療方法需要特殊的知識。有必要告知患者疾病的性質，所用藥物的副作用。如果症狀出現，患者應立即停止服藥並諮詢醫生。

選擇治療時，有必要考慮不良預後的風險因素以及症狀發作和BPVP給藥發作之間的持續時間。

對於需要更積極治療的不利預後因素，包括以下內容：

• RF中的Seroposigivnost和抗TSTSL抗體的疾病首次亮相。
• 高度炎症活動。
• 參與許多關節的病理過程。
• 發展關節外表現。
• ESR和CRP增加。
• 檢測HLA DR（0101,0401,0404/0408,1402）的某些等位基因。
• 疾病登場時檢測關節侵蝕情況。
• 該病發病年輕或年老。
• 糟糕的社會經濟條件的生活。

如果疾病持續時間超過6個月，治療應該更加活躍。如果確定了預後不良的危險因素，可考慮服用甲氨蝶呤（起始劑量7.5 mg /週），劑量增加快（約3個月），劑量增加至20-25 mg /週。

根據使用標準化代碼，例如用於改善美國風濕病學院的標準治療類風濕性關節炎的功效進行了評價動力學DAS28指數（每3個月。歐洲抗風濕聯盟建議）官能患者的能力（HAQ）（每6個月），關節破壞的進程使用Sharp或Larsen（每年）的方法進行X線攝影。

目前，類風濕關節炎的治療被認為是有效的，從而實現不低於ACR70或緩解水平的臨床改善。

為了根據美國風濕病學會的標準評估改善，應考慮以下內容。

疼痛關節的數量（滑膜炎的嚴重程度通過計算疼痛的數量和疼痛和腫脹關節的數量來確定）。

• 腫脹關節的數量（滑膜炎的嚴重程度通過計算疼痛的數量和疼痛和腫脹關節的數量來確定）。
• 一般活動（根據醫生）。
• 總體活動（根據患者）（患者用視覺模擬量表評估具有極端點的活動：“完全沒有活動”和“最大可能活動”），
• 關節疼痛。
• 殘疾指數（HAQ）。
• ESR的變化，CRP的水平。

ACR20，ACR50，ACR70表示七項指標中至少有五項改善了20％，50％和70％（前兩項的改進被認為是強制性的）。

類風濕性關節炎緩解的特點

根據美國風濕病學會的標準（臨床緩解：保存以下六個體徵中的五個體徵至少2個月）。

• 晨僵少於15分鐘。
• 沒有任何不適。
• 關節沒有疼痛。
• 移動時關節沒有疼痛感。
• 關節沒有腫脹。
• ESR低於50 mm / h，男性低於20 mm / h。

根據歐洲抗風濕聯盟的標準。

• DAS28指數的值小於2.6。

根據FDA標準。

• 關於美國風濕病學院和缺乏通過放射理由（Larsen的索引或夏普）6個月關節破壞的進展的標準臨床緩解而不接收DMARD（緩解）。
• 根據美國風濕病學院並用的DMARDs治療期間缺乏放射性標誌（在索引拉森或夏普）6個月關節破壞的進展（完全臨床緩解）的標準臨床緩解。
• 至少連續6個月提高ACR70的水平（臨床效果）。
• 抗炎活性通常與相關聯的關節破壞的發展，但一些患者防止與標準的DMARD，即使在臨床緩解期在關節和低炎症活性觀察到侵蝕進展過程中，和治療。

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適應症住院治療

以下情況患者在風濕科就診。

• 澄清診斷並估計預後。
• 在開始和整個疾病過程中選擇BPVP。
• 隨著RA的惡化。
• 隨著RA嚴重全身表現的發展。
• 如果存在並發疾病，化膿性關節炎或其他疾病或藥物治療的嚴重並發症。

治療類風濕關節炎的目標是什麼？

• 抑制關節炎和關節外表現的症狀。
• 預防破壞，功能障礙和關節畸形。
• 保持（改善）患者的生活質量。
• 實現疾病的緩解。
• 降低合併疾病的風險。
• 預期壽命增加（對人口水平）。

非藥物治療類風濕關節炎

類風濕關節炎的治療的基礎是基於使用的非藥理學和藥理學方法，吸引了來自其他醫學專業專家多學科方法（矯形，理療師，心髒病專家，神經科醫生，心理學家和其他。）。

在沒有關節嚴重變形的情況下，患者繼續工作，但他們禁止進行重要的身體活動。患者應避免可能引發疾病惡化的因素（並發感染，壓力等）。建議停止吸煙並限製酒精的攝入。

保持理想體重有助於減輕關節負擔，並降低死亡和骨質疏鬆症發展的風險。要做到這一點，你必須遵循均衡的飲食習慣，包括富含多不飽和脂肪酸（魚油，橄欖油），水果，蔬菜的食物。這些產品的使用可能會降低炎症的強度。

重要的方案是培訓患者（改變運動活動的刻板印象）。LFK，特殊練習（每週1-2次），旨在加強肌肉力量，理療方法（具有RA的中等活性）。矯形方法旨在預防和糾正頸椎典型關節畸形和不穩定性。

對於類風濕性關節炎的療養治療僅推薦用於RA活動最少或緩解的患者。

在整個疾病期間，積極預防和治療伴隨疾病，特別是心血管病理學是必要的。

應該強調的是，類風濕性關節炎的非藥物治療具有中度和短期效應。尚未證實對疾病進展的影響。所描述的措施提高了症狀治療的有效性並有助於糾正永久性關節畸形。

藥物治療類風濕關節炎

在解讀RA發展的病理機制方面，近十年來取得了顯著進展。這種疾病被認為是一種男性慢性炎症性疾病模型，這並非偶然。RA的研究獲得了一般醫學價值，因為它為改善許多其他人類疾病（動脈粥樣硬化，2型糖尿病，骨質疏鬆症）的藥物治療創造了先決條件，其發展也與慢性炎症相關。

在類風濕關節炎的醫學治療中，一個根本的新方向是形成“機會之窗”的概念。機會之窗是疾病首演的一段時間，當BPD治療具有最大的抗炎和抗破壞作用並改善預後時。

已確定的是，與未接受BGIV的RA患者相比，早期開始接受DMAP的患者沒有觀察到過早死亡風險的增加。DMARD治療的重症RA患者在疾病發作時的預後與疾病進程變化更為有利的患者相同。值得注意的是，用DMAP治療，特別是用TNF-α抑製劑治療，顯著降低心血管病因引起的死亡率。以及抑制骨質疏鬆症的發展，這導致骨骼骨骼的骨折。

以下幾組藥物用於治療類風濕性關節炎。

• NNPV：
  • neselektivnыe;
  • 選擇性。
• Glyukokortikosteroidы。
• BPVP。
• 合成製劑。
• 生物製劑。

治療的基礎被認為是藥物治療BDVP。應儘早開始類風濕關節炎的治療，最好在疾病發作的前3個月內開始。治療應盡可能積極靈活，必要時可改變治療方案，具體取決於臨床症狀和實驗室炎症的動態。在選擇BPO時，必須考慮風險因素。

非甾體類消炎藥

非甾體類抗炎藥具有直接的抗炎作用。

RA中處方NSAID的目的是緩解疾病的症狀（疼痛，僵硬，關節腫脹）。非甾體抗炎藥不影響炎症活動，不會影響疾病的進程和關節破壞的進展。儘管如此，當與BPVP聯合使用時，NSAID被認為是RA的對症治療的主要手段，也是一線藥物。

治療類風濕性關節炎非甾體類抗炎藥必須與指定BPVP結合使用，因為在NSAIDs單藥治療的背景下緩解的發展往往低於任何BPAP治療的背景。

Glkjokortïkoïdı

低劑量（潑尼松龍<10mg /天）使用HA可有效控制與關節炎症相關的RA的臨床表現。類風濕性關節炎糖皮質激素（與DMARDs的組合）的早期治療具有更明顯的臨床療效（根據美國風濕病學院的標準）和碗導致穩定緩解單一療法相比的BGІVP發展。HA可能會增加DPOI對早期RA關節破壞進展的影響。在這種情況下，HA效應在完成接收後被保留。

在類風濕性關節炎中，糖皮質激素不應該用作單一療法。它們必須與DMAP結合使用。在沒有具體適應症的情況下，糖皮質激素的劑量不應超過10毫克/天（以潑尼松龍計）。

在RA中任命HA時，應該記住他們的管理導致了大量副作用的發展。由於藥物使用不足（長期使用高劑量）更常出現副作用。應該記住，與治療NSAID和NSAID相比，一些副作用（例如，胃腸道，泡沫和其他器官的嚴重損傷）發生的頻率較低。此外，已經制定了有效的預防措施來預防一些不良影響（例如糖皮質激素骨質疏鬆症）。

適用於任命低劑量HA的指徵。

• 在BPVP作用開始之前抑制關節的炎症（“橋” - 治療）。
• 在BPD治療中抑制伴隨疾病惡化或併發症發展的關節炎症。
• 非甾體抗炎藥和DMARD無效。
• 禁忌任命非甾體抗炎藥（例如，患有“潰瘍”病史和/或功能受損的老年人）。
• 在RA的某些變體中獲得緩解（例如，在老年人中具有血清陰性的RA，使人想起風濕性多肌痛）。

中，高劑量的HA的口服給藥（15毫克，每天和在氫化潑尼松換算每天更通常30-40毫克N）用於RA的嚴重的全身性表現（滲出性漿膜炎，溶血性貧血，皮膚血管炎，發熱等），治療以及該疾病的特殊形式（Felty綜合徵，成人Still綜合徵）。治療的持續時間取決於抑制症狀所需的時間。療程通常為4-6週，之後逐漸減少劑量並轉用低劑量HA治療。

不建議在RA中常規使用HA。開處方藥或一組這種應該是風濕病學家。

HA的脈衝療法用於RA嚴重全身表現的患者。這種方法可以使您快速（24小時內）達到，但是可以短期抑制關節炎症。

由於HA脈衝療法對關節破壞和預後進展的積極作用尚未得到證實，因此不推薦使用它們（無特殊適應症）。

HA的局部（關節內）給藥結合使用BPOI有效地抑制了疾病發作或過程惡化時關節的炎症，但不影響關節破壞的進展。進行局部治療時，應遵守一般建議。

生物治療

患者有侵蝕性關節炎的治療類風濕性關節炎的DMARDs持續的和（或）應儘早開始（出現症狀後3個月內），即使他們沒有正式符合診斷標準的RA（未分化關節炎）。BPO治療的早期波動改善了患者的狀況並減緩了關節破壞的進展。後來，BPO的任命（在疾病發作3-6個月後）降低了離子療法的有效性。疾病持續時間越長，DMARD的療效越低。當未分化關節炎任命甲氨蝶呤減少了疾病的RA可靠轉型的風險，尤其是在患者的血液中檢測抗CCP抗體。

在治療的背景下，有必要至少每3個月仔細評估疾病活動的動態（DAS指數）。正確選擇BPOI，取決於疾病的活動，大大提高了早期RA治療的有效性。

即使疾病活動減少和達到緩解，DMB的攝入也應該繼續，因為藥物的撤回常常導致關節破壞性變化的惡化和進展。達到緩解時，如果沒有惡化，可以減少DPOI的劑量。

用於治療類風濕性關節炎的主要藥物（一線藥物）有甲氨蝶呤，來氟米特，柳氮磺胺吡啶，羥氯喹。其它的DMARD（硫唑嘌呤，環孢黴素，青黴胺，tsikpofosfamid，苯丁酸氮芥）很少被使用，主要是由於不利的effekton和在其上的關節損傷的進展的影響的缺乏可靠的數據。其任命的潛在跡像被認為是其他BPVP無效或禁忌任命。

其他藥物可能會影響DMARD的療效和毒性。在治療過程中應考慮到這些相互作用。

採取BPAI的育齡婦女應使用避孕措施並仔細計劃懷孕，因為懷孕和哺乳期間應謹慎使用這些藥物

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聯合治療類風濕性關節炎BPVP

應用三種基本治療方案。

• 單藥治療隨後接受一種或多種DMAP（8-12週），同時保持該過程的活性（升級）。
• 隨後轉入單一療法（3-12個月後）的聯合治療，同時抑制該過程的活性（降壓）。
• 聯合治療整個疾病期間。
• 聯合治療的主要藥物是甲氨蝶呤。

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生物製劑

儘管在最有效和可耐受劑量標準DMARD治療從疾病的非常早期可以改善直接（輕微的症狀）和遠處（減少殘疾的風險）預後對於許多患者，RA效果的治療一般是不能令人滿意的。用標準BPVP治療類風濕性關節炎有一定的局限性和缺點。這些包括預測DMARD功效和毒性的難度，疾病緩解（甚至在治療的早期分配）的稀有性，惡化的藥物停藥後的發展。在治療良性前列腺增生的背景下，儘管疾病的炎症活性降低甚至緩解的發展，關節的破壞仍可能發展。這些藥物通常引起不良反應，限制這些藥物在達到持續臨床效果所需的劑量下的使用。

這是改善RA藥物治療方法的嚴重刺激。新方法應基於對類風濕炎症發展的基本機制和現代醫學技術的了解。風濕病過去十年的最重要的成就找到收養在臨床實踐中組藥物聯合總稱生物製劑（«生物製品»），或者更具體地說，免疫反應的生物調節劑。不像immuposupressivnye生物劑的作用傳統的DMARDs和SC，其特徵在於非特異性抗炎和（或）對炎症級聯的體液和細胞組分的更具選擇性的效果。

目前已成功使用3種生物製劑註冊藥物。這些是TNF-α（英夫利昔單抗，阿達木單抗）和B細胞活化抑製劑（利妥昔單抗）的抑製劑。它們的特徵在於所有的有益性質固有DMARD（炎症活性的抑制，抑制關節破壞的，緩解的可能誘導），但效果通常是（輸注後立即在4週內，有時）發生更加迅速和顯著更明顯包括與抑制關節破壞有關。

用於分配的TNF-α抑製劑（infliksimabn和阿達木單抗）的主要指徵認為是無效的（保存炎性活性）或不耐受以最有效和耐受劑量甲氨蝶呤（和來氟米特）的。有證據，但是，需要聯合治療與英夫利昔單抗和來氟米特患者缺乏有效性ionotherapy來氟米特的有效性的進一步確認。應當強調的是，儘管聯合治療與甲氨蝶呤和TNF-α的高性能抑製劑（與標準的DMARDs比較），在此治療不起作用的患者中超過30％，而只有50％的情況下可以實現完全或部分緩解。此外，課程結束後，RA患者傾向於惡化。所有這些加在一起，與事實TNF-α抑製劑的應用可促進嚴重的副作用（除了結核，機會性感染和其他疾病）一起形成的基礎使用利妥昔單抗用於治療RA的。

類風濕性關節炎的治療在一定程度上取決於疾病的持續時間和階段，儘管治療的目標和一般原則沒有顯著差異。

在疾病的早期階段（從關節炎症狀出現後的第一個3-6個月），糜爛和關節未被檢測到（在大多數患者中），並且發展臨床緩解的可能性很高。通常，患者不會檢測到足夠數量的RA標準，並且該疾病被歸類為未分化關節炎。應該強調的是，在未分化關節炎患者中觀察到自發緩解發生率高（13-55％）（未經治療症狀消失）。在這種情況下，自發緩解的發展與缺乏抗CCP抗體相關。與此同時，在可靠的早期RA患者（10％的患者）中很少發現自發緩解，而這組患者也沒有顯示抗CCP抗體。正如已經指出的那樣，將甲氨蝶呤加入抗CCP抗體陽性未分化關節炎患者中可顯著降低其轉化為可靠RA的風險。有資料顯示，在患者中（早期RA，當鑑別出預後不良的標記物時，應該先用甲氨蝶呤和inflixmann聯合治療開始治療。

通常觀察到延長期的疾病持續時間超過12個月。在典型RA臨床表現的大多數情況下，關節侵蝕過程的逐漸發展和功能障礙的發展是典型的。

絕大多數患者需要用有效劑量的BPVP持續治療類風濕性關節炎，即使疾病活動度低。常發生需要改變BPD，規定類風濕性關節炎的聯合治療，包括使用生物製劑。為了防止病情惡化，您可以重新指定非甾體類抗炎藥，HA用於全身和局部使用。

通常觀察到晚期表現，病程超過5年（有時更少）。對於晚期RA的特徵在於優良的實質性破壞（放射線階段III-IV）和大關節與E，並發症的發展（管綜合症，骨無菌性壞死，繼發性澱粉樣）的它們的功能嚴重受損。同時，炎症活動可以消退。隨著關節的穩定變形，機械性疼痛，矯形器和矯形方法在RA階段治療中的作用正在增加。應定期檢查患者以主動檢測疾病並發症（特別是繼發性澱粉樣變性）。

抗治療最好是考慮待治療的患者的至少兩個標準的DMARDs至最大推薦劑量（2R / d，來氟米特的MTX 15-20毫克/週。柳氮磺吡啶，在20毫克/天）是無效的（缺乏20和50％的改善根據美國風濕病學會的標準）。低效率可以是主要的和次要的（發生在對治療的滿意反應或對藥物重複處方的一段時間之後）。為了克服使用低劑量的HA組合療法與標準的DMARDs和生物製劑的阻力，並在發生故障或禁忌以識別它們的預期用途DMARD第二行的情況下。

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Felty綜合徵的治療

評估治療Felty綜合徵的有效性制定了特殊標準。

良好治療效果的標準。

• 粒細胞數量增加至2000 / mm3以上。
• 將感染性並發症的發生率降低至少50％。
• 皮膚潰瘍發生率降低至少50％。

費爾蒂綜合徵的主要藥物長度治療被認為是腸胃外金鹽，氨甲喋呤的無效性（來氟米特和環孢素）。他們的應用策略與其他形式的RA相同。單一療法HA（30毫克/天）僅導致臨時修正粒細胞，其劑量減少，和感染性並發症的風險增加後復發。根據通常的方案，患有粒細胞缺乏症的患者接受HA的脈衝治療。已經獲得了關於粒細胞巨噬細胞或粒細胞集落刺激因子的粒細胞水平快速正常化的數據。然而，它們的副作用伴隨給藥（白細胞碎裂性血管炎，貧血，血小板減少症，骨痛）和RA的惡化。為了減少副作用的風險建議用低劑量的粒細胞巨噬細胞集落開始治療（劑量為0.3-0.5毫克/千克潑尼松龍）與HA的短期課程組合刺激因子（每天3毫克/千克）。在嚴重中性粒細胞（小於0.2×109 / L）治療的粒細胞巨噬細胞集落刺激因子在維持中性粒細胞計數> 1000 / mm3的所需的最小有效劑量進行很長一段時間。

儘管脾切除術可以迅速（幾小時內）糾正血液學異常，但目前建議僅對標準治療耐藥的患者進行。這是由於四分之一的患者觀察到粒細胞減少症復發，26-60％的患者復發了感染性並發症。

除了與心血管風險相關的嚴重貧血病例外，不建議進行輸血。尚未證實依泊汀β（促紅細胞生成素）的功效。建議僅在手術前使用（如有必要）。

治療澱粉樣變性

有數據顯示環磷酰胺，苯丁酸氮芥，HA，尤其是英夫利昔單抗的臨床療效。

感染並發症的治療

RA的特徵是在骨骼，關節，呼吸系統和軟組織中定位產生感染性並發症的風險增加。另外，許多用於治療疾病的藥物（NSAIDs，DMBs，特別是HA）可能增加發生感染性並發症的風險。這意味著需要對傳染性並發症進行仔細的監測和積極的早期治療。

RA發生感染的危險因素有：

• 晚年;
• 關節外表現;
• 白細胞減少症;
• 共患疾病，包括慢性肺病和糖尿病;
• GC處理。

RA患者非常容易發生化膿性關節炎。RA中化膿性關節炎的特徵包括幾個關節的損傷和糖皮質激素患者的典型病程。

患者心血管並發症類風濕關節炎（包括未分化關節炎）患心血管疾病（急性心肌梗死，中風）的風險較高的待遇，所以他們應進行篩選，這種疾病發生的風險評估。

治療骨質疏鬆症

骨質疏鬆症是RA的常見並發症。骨質疏鬆症可能與疾病本身的炎症活動和身體活動的侵害以及治療有關，首先是GC。以下類別的患者應該進行骨質疏鬆症預防：

• 接收醫管局;
• 骨折的骨外骨折的非創傷性骨折;
• 超過65歲。

在患有骨質疏鬆症發生和接受HA的風險因素的患者中，每年需要定義IPC。

用於預防和治療骨質疏鬆症的主要藥物包括糖皮質激素是雙膦酸鹽。對二膦酸鹽不耐受時，可以使用雷諾拉鍶。降鈣素（200 ME / d）示出了當與椎體壓縮性骨折相關的疼痛表達的所有患者接受鈣製劑的組合（在1.5毫克/天）和膽（維生素d）（800 IU /天）。

類風濕關節炎的外科治療

類風濕性關節炎的手術治療被認為是疾病晚期功能障礙矯正的主要方法。由於藥物治療的廣泛可能性，絕大多數病例在RA早期應用是不切實際的。在疾病的晚期階段，當確定適應症時，需要單獨確定手術治療的需求。

適應症

• 由於滑膜炎或腱鞘炎引起的神經壓迫。
• 威脅或完全斷裂肌腱。
• 寰樞椎半脫位，伴有神經症狀的出現。
• 變形使得難以執行簡單的日常活動。
• 重度強直或下顎脫位。
• 滑囊炎的出現，擾亂了患者的工作能力，以及易於潰瘍的風濕性結節。

手術的相關適應證。

• 耐藥治療滑膜炎，腱鞘炎或滑囊炎。
• 表現出關節疼痛。
• 聯合運動的重大限制。
• 關節嚴重畸形。

Endoprosthetics - 治療髖關節和膝關節畸形以及手指關節的主要方法。還應用滑膜切除術（最近主要在小關節進行）和睾丸鞘膜切除術。關節鏡滑膜切除術正變得越來越普遍，然而，長期結果尚未研究。操作骨切除，關節成形術（主要用於在關節表）關節固定術可以是所選擇的用於第一蹠趾關節的踝和腕的嚴重畸形的方法。

患者應該知道類風濕性關節炎的治療方法？

類風濕性關節炎是一種自身免疫性疾病。其長度的特點是侵蝕性關節炎的發展和內部器官的系統性損傷。症狀通常是持續的，在沒有治療的情況下會逐漸發展。

藥物治療被認為是RA治療的主要方法。這是減緩炎症過程發展並保持關節流動性的唯一方法。其他治療方法：物理療法，飲食，運動療法具有輔助價值，並且不能對疾病過程產生顯著影響。

RA治療的核心是使用DMARD。它們包括化學結構和藥理學性質多樣的大量藥物，如甲氨蝶呤，來氟米特，柳氮磺胺吡啶等。它們通過各種機製或多或少地通過抑制炎症和（或）免疫系統的病理活化的能力而聯合在一起。治療RA的新方法是使用所謂的生物製劑。生物製劑（不要與生物活性添加劑混淆）是選擇性影響參與慢性炎症過程的單個物質或細胞組的蛋白質分子。生物製劑攜帶英夫利昔單抗，利妥昔單抗，阿達木單抗。

類風濕性關節炎的治療通常始於選用甲氨蝶呤或來氟米特。生物製劑（英夫利昔單抗，阿達木單抗和利妥昔單抗）通常添加到這些藥物中，但離子療效不足。快速的抗炎效果可以給予HA。NSAIDs是RA治療的重要組成部分，因為它們可以減少關節疼痛和僵硬。最常用的雙氯芬酸，尼美舒利，美洛昔康，酮洛芬，塞來昔布。

類風濕關節炎藥物治療可以給出非常好的結果，但需要仔細的監測。控制應由合格的風濕病專家和病人自己進行。患者在治療開始時應至少每3個月去看醫生一次。除了檢查外，還要進行血液檢查，每年進行一次關節X線檢查以評估疾病的進展情況。應該記住甲氨蝶呤和來氟米特治療的局限性

無工作能力的近似條件

中度和高度活動性RA患者可出現暫時性殘疾，並在藥物治療發展臨床效果期間持續存在。在50％的病例中，由於在疾病的頭5年內侵犯了關節功能，患者失去了工作能力和殘疾。如果疾病持續時間超過15年，80％的患者被認為是I組和II組殘疾人。

早期積極治療類風濕性關節炎，包括使用生物製劑，可以顯著減少臨時性殘疾的時間和殘疾病人的數量。

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展望

並在二十世紀末。大約一半的患者的平均失去了前10年之內工作的能力，的約80％患者疾病的15年被禁用I和II組。在RA患者中，觀察到預期壽命與一般人群5 - 10年相比有所下降。死亡的最常見的原因是心血管疾病（中風，急性心肌梗死），發生一個都與動脈粥樣硬化和血栓形成傾向的集約發展由於慢性免疫性炎症有關。常因繼發性澱粉樣變而觀察到致死結果。伴隨感染（肺炎，軟組織化膿等）。

現代積極治療，特別是類風濕關節炎早期階段，可以顯著提高保留工作能力的結果，達到40-50％的臨床緩解率，使預期壽命達到人口水平。

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