狂犬病病毒 - 狂犬病和水泡性口炎的病原體

狂犬病毒 - 一種由彈狀病毒引起的急性感染性疾病 - 發生在人咬傷生病的動物或發生在患病動物唾液受損的皮膚或粘膜上時。這種中樞神經系統的感染幾乎總是以致命的方式結束。

古代美索不達米亞的楔形文字粘土藥片可以追溯到公元前3千年前後第一次提到通過狗咬傷傳播的疾病，與描述中描述的狂犬病非常相似。即 I.巴斯德於1882年在兔子的大腦中分離並減毒病毒。

水泡性口炎 - 一種馬，牛和豬的疾病，有時候是人的良性流動 - 也是由彈狀病毒引起的。對於人類來說，這種病毒有輕微的致病性。它比所有的rabdoviruses研究得更好。

[1], [2], [3], [4]

生命週期

Rabdoviruses是一個家族，有3個屬：Vesiculovirus（10種哺乳動物病毒，典型的水皰性口炎病毒或空軍）; 病毒（6种血清學相關病毒，典型 - 狂犬病病毒）; 西格瑪病毒（唯一的代表是西格瑪 - 斯托羅病毒）。未分類有6種病毒會引起魚類疾病，13種病毒會對植物造成傷害。彈狀病毒的特徵是棒狀或子彈形病毒體：長度為60-400nm，寬度為60-85nm。顆粒被兩層類脂膜狀殼體包圍，具有10nm長和3nm寬的突起棘。膜下是核糖核衣殼，其具有螺旋型對稱性，其中可見電子帶。彈狀病毒的基因組由具有3.8MD的分子量的負單鏈線性未片段化的RNA分子表示; 發現5個編碼結構蛋白合成的基因，並確定它們的位置順序。核衣殼蛋白N（50kD）基因位於3'末端。其次是NSV蛋白質基因（30kD），它是病毒轉錄酶的組分之一，其是核衣殼的一部分。以下基因編碼基質蛋白M（30kD）和內部雙層脂質膜的內襯。是的，有一個蛋白G（65kD）的基因，它是病毒超籠的外部糖蛋白。在5'端存在病毒轉錄酶 - 蛋白L（160kD）的高分子組分的基因。

是與細胞和再生彈狀病毒相互作用如下：每細胞病毒（糖蛋白G）的吸附 - 滲入細胞通過內吞作用 - 膜與溶酶體融合 - 脫蛋白的病毒。在病毒體轉錄酶（RNA聚合酶）的作用下，形成cRNA，作為合成vRNA和執行mRNA功能的模板。此外，病毒特異性蛋白質在宿主細胞的核醣體上合成。蛋白M和G插入質膜中。由vRNA與蛋白質N，L和NS核衣殼的相互作用形成，穿過膜，被超衣殼包裹。萌芽將成熟的病毒體與細胞分開。

狂犬病病毒的胞內繁殖結構和特徵與水皰性口炎病毒非常相似。這些病毒的一個重要特徵是通過阻斷翻譯的起始而顯著抑制宿主細胞中的蛋白質生物合成。有幾種水皰性口炎病毒的選擇性，它們在蛋白質G中不同，它也是一種保護性抗原。

病毒在雛雞胚胎，新生倉鼠腎細胞和人體二倍體細胞培養物中繁殖良好。在細胞培養中，水泡性口炎病毒通常會引起細胞病變和細胞死亡，有時也會形成胞質形成。

狂犬病病毒具有廣泛的宿主。所有的溫血動物都對它敏感。不同動物狂犬病毒株對不同動物的致病程度是不一樣的。在一些蝙蝠物種中，病毒只適應唾液腺，而不會引起疾病跡象; 其他動物的感染總是導致死亡。

狂犬病毒在動物體內循環的病毒稱為街道毒株。它們引起相當長的潛伏期的疾病，並且通常在細胞的細胞質中形成特定的體內包涵體。受感染的動物可能會有很長一段時間的興奮和侵略。病毒可以穿透唾液腺和中樞神經系統。兔子腦中的連續傳代導致形成一種固定的病毒，這種病毒以後不會在神經細胞以外的任何細胞中繁殖。固定病毒迅速繁殖，潛伏期短，細胞內包涵體很少被檢測到。這種病毒只對兔子有致病性。

狂犬病病毒在外界環境中不是很穩定，它在紫外線或陽光照射下迅速失活。煮沸時，在60℃下2分鐘後 - 5分鐘後死亡。通過溶素，氯胺，苯酚，脂肪溶劑和胰蛋白酶的溶液快速滅活。在動物屍體中，特別是在低溫下，它會持續4個月。

免疫

由於狂犬病的疾病以死亡告終，因此尚未研究感染後免疫。確定抗體可以在疾病期間和接種疫苗後形成。postvaccinal免疫持續長達1年。

狂犬病流行病學

狂犬病是典型的動物營養素缺乏症。病毒的主要來源和水庫是野生和家養食肉動物：狗，貓，狼，jack，狐狸，臭鼬，貓鼬，蝙蝠。這種疾病通常是通過咬傷傳播，或者當受損的皮膚或粘膜發炎時，因為病毒在動物的唾液腺中繁殖。生病的動物不僅在疾病期間有傳染性，而且在出現疾病的第一個徵兆之前，潛伏期也有2至3天，有時甚至更長。

[5], [6], [7], [8], [9], [10], [11],

狂犬病的症狀

初級狂犬病病毒乘法肌肉組織近端發生入口處，然後引入到外週感覺神經神經內膜和雪旺氏細胞或神經周圍空間射門CNS的病原體的受體。在那裡，病毒在海馬，長圓形大腦，顱神經，交感神經節的神經元中繁殖，引起神經系統的炎症，營養不良和壞死性改變。在此期間，病毒也在唾液腺細胞中繁殖。

最短的潛伏期發生在頭和手的咬合處，時間更長 - 咬下一個下肢; 一般來說，從8天到90天不等。在該疾病的發展中，區分了三個階段：先兆（抑鬱症），刺激，癱瘓。首先，在咬合領域存在焦慮，恐懼，焦慮和不愉快的感覺。1-3天后，有明顯的興奮，呼吸和吞嚥肌肉抽搐，有明顯的疏水性（疏忽症是這種疾病的第二個名稱）。在此期間，侵略性，聽覺和視覺幻覺是特徵。然後發生癱瘓，並且在疾病發作後5-7天由於心臟或呼吸中樞的癱瘓而發生死亡。

狂犬病的實驗室診斷

狂犬病的診斷採用病毒學，生物學和血清學方法進行。在死亡的動物和組織切片或塗片的人中，檢查腦組織（大腦半球和小腦，氨角，延髓的皮層）和唾液腺組織。在腦組織的錐體細胞中，特定的嗜酸性粒細胞包涵體（Babesh-Negri小體）位於細胞核附近的細胞質中，並且是病毒核衣殼簇。它們的出現是由於神經細胞中病毒體的成熟困難。Babes-Negri Taurus通過特殊的著色方法（Romanovsky-Giemsa，Mannu，Turevich，Muromtsev等）展現出來。它們在嗜酸性背景下具有嗜鹼性顆粒的特徵性顆粒結構，其尺寸為4-10μm。該方法的缺點是它只能在人或動物死亡後才能使用。

通過直接或間接的免疫熒光反應可以在相同的製劑中檢測病毒抗原。

唾液中的狂犬病病毒分離管理人類患者或動物以及從新鮮切片材料（腦組織，組織頜下唾液腺）的白老鼠和兔子，倉鼠或腦內感染 - 肌注。在動物中，隨後的死亡會導致癱瘓。應通過免疫熒光反應檢查死亡動物的大腦以檢測Babes-Negri小牛或病毒抗原。

通過中和反應，補體結合，免疫熒光和免疫吸附反應（RIM和IFM）可以在接種疫苗的個體中檢測到抗體。

特異性預防和治療狂犬病

預防狂犬病是為了與動物中的狂犬病作鬥爭，並防止患病動物咬傷或致殘人群發病。消滅狂犬病的計劃必須從兩方面考慮：

1. 根除城市犬狂犬病和瘧疾
2. 改善狂犬病感染的自然病灶。

許多國家的經驗證明，以控制由登記和狗的免疫接種流行性城市的能力。然而，對於它的自然疫源性感染rabicheskogo必要的改進，和野生肉食動物的滅絕，徹底消除它給只是暫時的，局部的結果和威脅的不良環境影響的開發。在國外，已經有餵養它們含有疫苗的誘餌大量的野生動物（狐狸，浣熊）之間狂犬病的積極經驗。甲在這方面非常有前途的被認為口服狂犬病疫苗：從使用如載體痘苗病毒表達狂犬病病毒的G-蛋白的基因的減毒疫苗株（SAD伯爾尼科沃-32）和重組基因工程口服疫苗活的經修飾的全病毒疫苗。

或舔或咬傷應徹底沖洗傷口或皮膚的唾液，肥皂水接觸的部位，燒灼碘的酒精溶液的傷口，並啟動具體的預防狂犬病疫苗和狂犬病丙種球蛋白。代替先前使用的非常反應原性疫苗費米（從綿羊感染固定病毒的腦組織）的目前被推薦用於預防該疾病狂犬病滅活培養的狂犬病疫苗，其在感染了減毒狂犬病毒（菌株科沃-32）細胞培養物製成。緊急治療性和預防性疫苗接種是根據它們的使用說明書所指示的方案與狂犬病γ球蛋白結合疫苗或疫苗。接種時間表是由叮咬，它的定位，時間蜇後經過的嚴重程度確定，咬傷有關動物和其他情況的信息。