恐慌症伴廣場恐怖症或無廣場恐怖症

恐慌症的主要症狀是反復發作的恐慌症。恐慌發作的特點是突然強烈的焦慮，伴隨著至少四種自主或認知症狀。

恐慌發作的特點是發展迅速，焦慮在幾分鐘內達到高潮。驚恐發作突然結束，持續時間不超過30分鐘，但輕微的焦慮可持續超過一個小時。

在DSM-IV中，有三種類型的恐慌發作。自發恐慌意外發生，沒有前兆，沒有引發任何因素。情景恐慌發作是由某些令人恐懼的誘因或對其可能外觀的期望引發的。傳統上（情境誘發的）恐慌攻擊佔據中間位置：它們通常在某種刺激的影響下產生，但這種關係並不總是被追踪。恐慌症的特徵是在沒有任何觸發刺激或情況下發生的自發恐慌發作。如果至少發生兩次自發性驚恐發作，並且至少有一次驚厥伴隨焦慮預期後續癲癇發作或行為改變至少1個月，則可診斷驚恐障礙。

在恐慌症患者中，存在許多共病情況。特別感興趣的是恐慌症和廣場恐怖症之間的關係。廣場恐怖症的特徵是出現恐懼或焦慮，與訪問難以出門的地方相關。關於廣場恐怖症是否為獨立疾病的問題沒有單一的答案，但毫無疑問，廣場恐怖症的治療是恐慌症治療不可或缺的組成部分。其中一個主要問題是廣場恐怖症發生的頻率沒有恐慌症和驚恐發作。這一問題的一部分是由流行病學數據造成的，據此，廣場恐懼症在恐慌症的流行之前。但在本章中，這兩種狀態是一起考慮的，因為這些流行病學數據的有效性存在疑問。事實上，所有患有廣場恐怖症的患者都會出現恐慌症，而抗菌治療可能導致廣場恐怖症的消退。即使廣場恐怖症在沒有恐慌發作的情況下發生，也可能與發生恐慌症狀的恐懼有關。

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恐慌症伴廣場恐怖症或無廣場恐怖症的發病機制

儘管恐慌症的發病機制在很大程度上仍不清楚，但有幾種理論。這種疾病比本章討論的任何其他疾病都知道得更多。以下部分討論與治療恐慌症（有或沒有廣場恐怖症）有關的現代理論。

恐慌症的呼吸學理論

一種理論認為，自發性恐慌發作是一種“緊急”反應，其發生是為了響應呼吸調節中的故障。根據這一理論，恐慌發作是由於缺乏呼吸，通過激活大腦中一個假想的“窒息中心”而引起的。隨著與反映了去甲腎上腺素和血清素系統的呼吸功能的改變，功能失調過度活躍的莖結構驚恐發作的發展相關聯的神經解剖模型。與邊緣結構的功能障礙（例如，杏仁），和限制性行為 - - 在前額皮質的干擾根據這個模型，驚恐性障礙的其它表現與腦的其它部分，例如，懸念的受損功能相關聯。

呼吸學理論是基於恐慌症成人患者研究中記載的一些眾所周知的數據。首先，呼吸衰竭的投訴是恐慌症發作門診最重要的組成部分之一。其次，患有呼吸困難的呼吸系統疾病患者比沒有呼吸困難的患者俱有更多的恐慌症狀。第三，在成人患者驚恐障礙常常觀察到增強的報警響應時暴露於刺激呼吸中樞劑，如二氧化碳，乙酸鈉和漆多沙普崙，興奮劑頸動脈體。最後，呼吸生理學反映出焦慮反應加劇：恐慌發作伴有明顯的呼吸增加。在恐慌症患者中，已經發現許多違反神經調節呼吸的行為，包括特殊房室呼吸研究中的過度通氣和“混沌通氣”。雖然目前還不清楚這些呼吸系統疾病在多大程度上與焦慮的嚴重程度相關，但在睡眠中檢測到類似變化的事實也表明它們不僅依賴於認知因素。

恐慌症的呼吸模型已被發現用於治療這種病症。藥物有效阻斷由呼吸中樞，有效和正常恐慌的刺激引起的恐慌，而藥物有效廣泛性焦慮症（而不是在恐慌症），驚恐發作不阻斷呼吸中樞的刺激誘發。有關於違反呼吸調節的遺傳性質的數據。在患有驚恐發作的患者的精神健康的親屬中，檢測到吸入二氧化碳的病理反應。鑑於這些結果的可靠性和良好的重複性，研究人員繼續調查恐慌症與呼吸調節之間的關係。

恐慌症的植物學理論

有關自主神經系統與驚恐障礙之間的密切聯繫的假設很久以前就已表達出來。在早期的研究中，恐慌症患者的心率有加快趨勢，特別是在實驗室中。這個結果是由個人焦慮對患者狀態的影響來解釋的，因為心臟活動的這種變化在自然條件下較少發現。最近的研究基於對副交感神經和交感神經系統相互作用的心臟參數和對去甲腎上腺素能藥物的反應的研究。這些數據證實，由於交感神經系統，副交感神經系統的微妙功能障礙或它們之間相互作用的破壞，可能發生恐慌症。

在心率變異性研究中獲得了驚恐障礙患者副交感神經功能障礙的最可靠證據。雖然這些研究的結果並不總是一致的，在成人患者與傾向減少心臟的功率譜變化的高頻成分的標示恐慌症，指示副交感神經影響的赤字。然而，當研究心臟間隔的變異性時，顯著更多的是交感神經系統和副交感神經系統之間存在不平衡的跡象，並具有交感神經影響的優勢。恐慌症與心跳變異性的低頻和高頻分量的功率比率增加有關。這種增加的比率在交感神經活動增強的情況下尤其明顯，例如，直立性測試或育亨賓給藥。初步數據表明，恐慌發作期間心臟節律的加速是由於副交感神經影響的減弱。

然而，這些發現的重要性極大地限制了它們的非特異性。在心臟心率變異的分析副交感神經的影響減弱的跡象，不僅為驚恐障礙，還包括其他精神疾病如抑鬱症或廣泛性焦慮症鑑別。

在神經內分泌學方法的幫助下，還研究了去甲腎上腺素能係統在驚恐障礙中的作用。最可靠的結果是在可樂定（一種α2腎上腺素能受體的選擇性激動劑）的幫助下獲得的。在成人驚恐障礙患者發現生長激素的平滑曲線分泌響應於可樂定，這表明在靈敏度丘腦α1-抗腎上腺素能受體的降低。由於這種反應在成功治療恐慌症後仍然存在，因此可以認為它是該疾病傾向的標誌。在驚恐障礙患者的血壓也檢測到，並且響應於增加可樂定3-甲氧基-4- gidroksifenilglikolya（MHPG）的電平。所接收的數據可以指示違反下丘腦 - 垂體 - 腎上腺軸，致其相互作用（解偶聯）與去甲腎上腺素能系統的干擾的運作。Klonidinovogo的試驗數據表明去甲腎上腺素能系統的功能的破壞，並且最失調的類型的，而不是通過多動型或活動減退的。

驚恐障礙發生響應於α2-腎上腺素能受體的刺激更為混亂MHPG-反應，但對治療成功的背景是響應於可樂定的施用在較低水平MHPG的形式正常反應的恢復。驚恐障礙的成年患者對育亨賓和α2-腎上腺素受體激動劑的刺激反應會增加焦慮，刺激藍斑位點。這些數據以及心率變異性研究的結果表明植物調節障礙在驚恐障礙發病機制中的可能作用。

然而，上述結果也沒有完全明確：平滑生長激素分泌的曲線響應可樂定檢測不僅在恐慌症，而且在嚴重抑鬱症，廣泛性焦慮症和社交恐懼症。此外，在創傷後應激障礙的成年人中，對育亨賓的焦慮反應增加，而伴有大量抑鬱症和廣泛性焦慮症，則顯示對育亨賓的正常反應。

5-羥色胺理論恐慌症

在藥理學研究中獲得關於5-羥色胺在驚恐障礙發病機理中作用的最有說服力的數據。幾位研究人員的單獨報告顯示，患有恐慌症的患者在選擇性重吸收抑製劑治療開始時易患焦慮症的發展隨後在更系統的研究中得到證實。

雖然結果並不總是吻合，響應血清素的藥物，如芬氟拉明，izapiron，研究神經內分泌反應元hlorfenilninerazin（mCPP的），在驚恐障礙患者的某些變化中。最令人印象深刻的結果是響應芬氟拉明和mCPP給藥後皮質醇分泌的改變。驚恐障礙患者也顯示血清素相關血小板蛋白的變化，儘管這些結果不一致。有人認為恐慌症與乾燥素自身抗體的產生有關。

在一些關於5-羥色胺在恐慌症發病機制中的作用的研究中，強調了5-羥色胺能與其他神經遞質系統之間相互作用的重要性。具體而言，5-羥色胺能和去甲腎上腺素能係統之間的密切關係表明5-羥色胺能係統的功能障礙與恐慌症中自主調節的違反之間的聯繫。因此，選擇性5-羥色胺再攝取抑製劑可通過對去甲腎上腺素能係統的作用間接減輕恐慌症的症狀。證明這是事實，氟西汀是一種選擇性血清素再攝取抑製劑，能夠在正常化驚恐障礙患者可樂定MHPG混沌響應。

恐慌症的條件反射理論

在實驗動物中發生條件反射恐懼反應使得建立實驗室焦慮模型成為可能。為此，中性條件性刺激（例如，閃光或聲音）與負面或無條件刺激（例如電擊）配對。結果，響應於條件性刺激，發生了與無條件刺激相同的生理和行為反應。已經研究了與製定這種條件反射有關的神經元圈。該圈包括由外感受器到丘腦和杏仁核的中央核心產生的體感通路。杏仁核的核心還接受能夠調節皮質下環功能的皮質突出物，其主要確保條件反射恐懼反應的發展。特別重要的是來自gigocampal地區和前額皮質的預測。假設由於杏仁核與莖結構，基底神經節，下丘腦和皮層通路的相互作用而發生任何令人擔憂的反應，包括驚恐發作。

關於恐慌症LeDoux（1996）提出了條件反射恐懼理論。根據這一理論，內部刺激（例如，血壓升高或呼吸變化）被認為是能夠引發恐慌發作的條件性刺激。因此，恐慌發作可由於神經通路的激活而發生，所述神經通路響應於生理功能的正常波動而形成條件反射恐懼反應。臨床研究表明，在實驗動物中提供實現條件反射恐懼反應的大腦結構也可用於人類。神經影像學數據也證實了這一理論，該數據揭示了驚恐障礙患者體內投射到扁桃體上的結構功能障礙，特別是前額葉皮質和海馬體徵。基於對二氧化碳吸入的呼吸和生理反應可以闡明條件反射的事實也支持這一模型。廣場恐懼症也可以被認為是條件反射恐懼反應的一種形式，而驚恐發作在形成恐懼時起到無條件刺激的作用。為了研究驚恐發作的發展機制，提出了情感增強驚恐反射的模型，但研究結果被證明是不明確的。

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恐慌症的認知理論

大多數專家認識到恐慌發作背後存在著強大的生物組分，但他們對這種情況的原因有不同看法。有人認為，原因可能是認知因素。

建議一些認知因素影響恐慌發作的發展。值得注意的是，恐慌症患者的特徵是焦慮敏感性增加，內臟信號感知閾值降低。贊成這一理論的證據是，在引發焦慮症時，焦慮敏感的人報告更多的症狀。同時，當受試者能夠控制他們的生理參數，例如心律時，這一理論在用生物反饋進行的實驗中未得到明顯證實。

根據另一種理論，接近上述提及的恐慌症患者有一種“災難性”（災難性思維）傾向，特別是在他們無法完全控制的情況下。這一理論得到了研究證實，學習控制情境會影響刺激恐慌發作的敏感性。

根據一些理論，與親人分離的經歷，特別是在童年時期，經歷恐慌症的發展。贊成這些理論是許多研究的證據，然而，這些研究並不總是成功地複制。在最近的一項研究中，有人指出，與安全人格化的人分離會影響恐慌發作，以應對吸入二氧化碳。因此，整合現代版本的認知理論和上述生物學理論是一種趨勢。

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有廣場恐怖症或無廣場恐怖症的恐慌症病程

恐慌症通常始於青春期或年輕時期，儘管描述了在兒童期和成年期發病的病例。恐慌症過程只有大致的數據。更可靠的數據只能通過前瞻性流行病學研究獲得，而回顧性和臨床研究往往產生難以解釋的不准確數據。在回顧性和臨床研究中獲得的數據表明，恐慌症有變動的過程和不同的結果。在隨後的隨訪中，大約三分之一或一半的患者看起來精神健康，儘管症狀嚴重程度或複發存在波動，但大多數患者的生活相對正常。慢性疾病通常伴有惡化或緩解的變化，而不是持續的症狀。臨床醫生經常在病症發作或惡化期間觀察患者。因此，在檢查患有驚恐發作的患者時，獲得關於前述症狀的詳細的記憶性信息尤為重要。你需要了解的調查所謂的“緊急情況”或緊急住院的不明原因的軀體症狀，以及藥品或藥物，這可能消耗的病人的結果。

恐慌發作的診斷標準

明顯的恐懼或不適伴有明顯的時期，並伴有至少四種突然出現並在10分鐘內達到高峰的症狀

1. 心悸，心跳加速或心率增加的感覺
2. 出汗
3. 顫抖或發冷
4. 氣短或呼吸短促
5. 感覺窒息
6. 胸部疼痛或不適
7. 腹部噁心或不適
8. 感覺頭暈和不穩定
9. 失去實際（發生事情的不真實感）或去人格化（與自己的異化）
10. 害怕失控或瘋狂
11. 害怕死亡
12. 感覺異常
13. 熱浪或寒冷的波浪

注意：恐慌發作沒有特殊的代碼; 發現有恐慌發作的疾病（例如，200.21 - 沒有廣場恐怖症的恐慌症）。

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診斷標準廣場恐怖症

• 焦慮與在地方或情況命中連接從其中被選擇或不能在一個意想不到的或有條件情境驚恐發作或panikopodobnyh症狀的情況下，可以有助於可能難以（或不方便）。對廣場恐懼症的恐懼通常與某些群體的情況有關，包括獨自在家外，在人群中排隊，排隊，在橋上，乘坐公共汽車，火車或汽車。

如果患者僅避免一種或多種特定情況，那麼應該診斷出特定的恐懼症; 如果迴避僅限於溝通情況，則診斷社交恐怖症

• 患者避免了某些情況下（例如，限制行走路線），或感到不適或焦慮擊中時表達了一個驚恐發作或症狀的可能發展panikopodobnyh或堅持認為伴隨著另一個人的關注
• 焦慮或恐懼迴避不能由其他心理種族stroystv，如社交恐懼症的存在得到更好的解釋（如果病人避免涉及一般涅米的唯一情況，又怕尷尬），特定恐懼症（如果病人避免了只有一個特定的情況，如前往電梯），強迫銷毀平等（例如，如果避免是由於污染的恐懼強迫或感染NIA），創傷後應激障礙（用於刺激的與帘線相關聯的迴避 LOI創傷）或分離焦慮症（對於可能的分離的迴避從家裡或親屬）

注意：廣場恐懼症沒有特殊的代碼; 發生廣場恐怖症的疾病（例如，300.21-具有廣場恐怖症的驚恐障礙或200.22-沒有驚恐障礙的廣場恐怖症）。

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鑑別診斷恐慌症

診斷從仔細確認上述症狀開始。這應該考慮到可能導致類似症狀的其他疾病的可能性。像其他焦慮症一樣，恐慌症通常不僅與廣場恐懼症相關，還與其他焦慮症和抑鬱性精神障礙相關。合併症包括特定和社交恐怖症，廣泛性焦慮症，重性抑鬱症，藥物成癮，雙相情感障礙，自殺行為。高度焦慮症和抑鬱症顯然部分之間的共病可以解釋的分配給藝術患者的功能，但檢測到這些國家之間的合併症，以及流行病學研究。

伴有或不伴有廣場恐怖症的恐慌症應該與這些共病症相鑑別。首先，有必要確定癲癇發作是自發的還是由患者擔心的特定情況引起的。自發驚恐發作患者描述為發生在“完全健康中”或“像藍色螺栓一樣”。在某種情況下撞，致使他的恐懼 - 在與社交恐懼症驚恐發作公開露面之前，可能會出現一個病人的同時，創傷後應激障礙發作的患者可以通過痛苦的回憶洪水和患者具體的恐懼被觸發。

確定恐慌發作的自發性後，應明確其頻率和嚴重程度。成人常會發現單發自發性驚恐發作，但只有在多次重複恐慌發作的情況下才能診斷驚恐障礙。診斷是通過明顯的關注的存在證實，與襲擊事件患者的經歷，而他要么必須引起癲癇發作的可能復發的焦慮恐懼，或檢測旨在減少攻擊的潛在不利影響的限制性行為。廣泛性焦慮症的鑑別診斷也很複雜。經典驚恐發作的特徵在於，快速起效和持續時間短（通常小於10-15分鐘不再） - 從廣泛性焦慮症的主要區別，焦慮其中削弱，並增加更慢。

然而，這種差異並不總是很容易識別，因為在恐慌發作後，有時會出現緩慢倒退的瀰漫性警報。許多精神疾病會導致嚴重焦慮，包括精神病和情感障礙，但將恐慌症與其他精神病理狀況區分開來是相當困難的。鑑別診斷的主要內容是分析精神病理症狀的過程。如果只有在另一種精神障礙的背景下才會發生恐慌性發作，那麼治療應該首先針對基礎疾病。但是，您應該選擇這種藥物，以使其在驚恐障礙中有效。例如，恐慌發作可能發生在主要抑鬱症發作期間，其中規定了三環類抗抑鬱藥，單胺氧化酶抑製劑或選擇性5-羥色胺再攝取抑製劑; 所有這些藥物都能有效治療恐慌症。一般來說，只有當反复恐慌發作不能歸因於另一名患有精神障礙的患者時才應診斷為恐慌症。

恐慌症（有或沒有廣場恐怖症）也應與軀體疾病區分開來，這可能表現出類似的症狀。恐慌發作可以發生於各種內分泌疾病，包括甲狀腺功能減退症，甲狀腺毒症，甲狀旁腺功能亢進症，嗜鉻細胞瘤。胰島素瘤低血糖發作時還伴有恐慌樣症狀和其他神經系統損傷跡象。在這些患者中，對系統和器官進行徹底的體格檢查，生化血液檢查，內分泌檢查通常會發現內分泌功能障礙的跡象。儘管這些病症可能會引起與特發性恐慌症幾乎相同的症狀，但極少有內分泌功能障礙不伴有其他軀體症狀。可能會發生恐慌症症狀時中樞神經系統，包括癲癇，前庭病，腫瘤，並且還藥物或麻醉劑的影響下的有機病理。徹底檢查可以發現神經系統疾病的跡象。腦電圖（EEG）和神經影像學（計算機斷層掃描或磁共振成像）在所有情況下都沒有示出，但是這些技術疑似神經疾病，以及神經科醫生的協商，應包括在一個複雜的檢查。所以，如果恐慌發作先於先兆，並且在發生混淆後，則需要進行徹底的神經系統檢查和腦電圖檢查。對於新發現的神經心理障礙或局灶性神經症狀，需要神經科醫師諮詢。心臟和肺部疾病，包括心臟節律紊亂，阻塞性支氣管肺疾病，支氣管哮喘，可引起植物神經症狀，並日益受到關注，這是很難從恐慌症的表現來區分。這些病例的正確診斷是由身體疾病的跡象幫助的。

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