克羅恩病：病因和發病機制

克羅恩病發展的原因

克羅恩病的原因尚不清楚。該病的傳染性被廣泛討論。反饋假定克羅恩病病毒，衣原體，耶爾森氏菌屬，腸紊亂微生物群落（減少雙歧桿菌的數量，同時增加致病腸內細菌數，厭氧菌是潛在致病菌株大腸桿菌）。然而，感染因素在克羅恩病的發生作用的根本原因是目前未經證實。近日，備受注重的是食物的疾病特點發展（飲食中的纖維含量不足，經常使用化學防腐劑和著色劑）。遺傳因素起到一定的作用。患者的近親中檢測克羅恩病的約17％。

克羅恩病的發病機制

在克羅恩病的發病機制中，主要作用是自身免疫機制。據推測，在這種疾病的發展IgG類的胃腸道（主要是大腸）自身免疫過程研發的抗體，並有淋巴細胞致敏抗原結腸粘膜。結果，消化道炎症過程隨著潰瘍，壞死，嚴重中毒，腸出血和疾病的其他症狀出現。對於克羅恩病，由自身免疫機制引起的頻繁的腸外表現也是特徵性的。克羅恩病的發展中的重要作用也是由於分泌型IgA的腸道缺乏所致。

病理形態學

對於克羅恩病，胃腸道的任何部門都可能參與病理過程。迴腸末段最常受到影響（85-90％）。大約45-50％的患者炎症過程同時定位於髂和升結腸; 20％的病例發現直腸失敗; 一個只有結腸 - 在20％（肉芽腫性結腸炎）。極少數情況下，食管參與病理過程（0.5％的患者），胃（6％的患者）。

克羅恩氏病的第一個宏觀徵像是小腸局部“蚜蟲”潰瘍的粘膜。隨後炎症過程進展並且涉及腸壁的所有層（透壁炎症），受影響的腸壁變得水腫，相當厚。受影響的腸粘膜上出現深度，捲曲和線狀潰瘍。多發性潰瘍伴有粘膜水腫，形成了“鵝卵石路面”的特徵圖像，這在內鏡檢查中清晰可見。在病理過程中，腸系膜的相應部位也受累，它變厚，其脂肪組織延伸到腸道的漿液表面。腸系膜淋巴結的特徵性增加。

腸壁透壁炎症，深部潰瘍，水腫，纖維化引起克羅恩病的局部並發症 - 阻塞，外部和內部瘻管，腸系膜膿腫。

克羅恩病的特徵性顯微表現是：

• 擊敗腸壁的所有層;
• 粘膜下層淋巴細胞和漿細胞的水腫和浸潤;
• 淋巴濾泡增生，Peyer氏斑;
• 由大的上皮細胞組成的肉芽腫，沒有乾酪樣腐爛證據的多核朗格氏細胞（肉樣肉芽腫）。

在克羅恩病中，腸的受影響部位與正常部位交替。