克罗恩病 - 病因和发病机制

克罗恩病的病因

克罗恩病的病因尚不清楚。该病的传染性是讨论最多的。据推测，克罗恩病与病毒、衣原体、耶尔森菌和肠道菌群失调（双歧杆菌数量减少，同时致病性肠道细菌、厌氧微生物和潜在致病性大肠杆菌菌株数量增加）有关。然而，目前尚未证实任何感染因素在克罗恩病发展中起主要作用。近年来，营养因素（饮食中纤维不足以及频繁使用化学防腐剂和染料）导致该病的发展引起了广泛关注。遗传因素也起着一定作用。在约17%的病例中，患者的近亲中检测到了克罗恩病。

克罗恩病的发病机制

自身免疫机制在克罗恩病的发病机制中起主导作用。据推测，该病的特征在于自身免疫过程的发生、针对胃肠道（主要为大肠）的IgG抗体的产生以及对结肠黏膜抗原致敏的淋巴细胞的出现。结果，消化道出现炎症，并出现溃疡、坏死、严重中毒、肠出血和其他疾病症状。克罗恩病还以自身免疫机制引起的常见肠外表现为特征。肠道分泌型IgA的缺乏也在克罗恩病的发展中起着重要作用。

病理形态学

克罗恩病的病理过程可能涉及胃肠道的任何部分。回肠末端最常受累（85-90%）。约45-50%的患者炎症同时位于回肠和升结肠；20%的患者直肠受累；20%的患者仅结肠受累（肉芽肿性结肠炎）。极少数情况下，食管（0.5%的患者）和胃（6%的患者）也会受累。

克罗恩病的早期宏观体征是黏膜小而局灶性的“口疮性”溃疡。随后，炎症进展并累及肠壁所有层（透壁性炎症），受累肠壁出现水肿并显著增厚。受累肠黏膜出现深而曲折的线状溃疡。多发性溃疡伴黏膜水肿，形成特征性的“鹅卵石”征，在内镜检查中清晰可见。肠系膜的相应部位也参与了病理过程，显著增厚，其脂肪组织扩散至肠道浆膜表面。肠系膜淋巴结肿大是其特征性表现。

肠道的全层炎症、深部溃疡、水肿、纤维化引起克罗恩病的局部并发症 - 阻塞、外部和内部瘘管、肠系膜脓肿。

克罗恩氏病的特征性微观表现是：

• 肠壁各层均受到损伤；
• 粘膜下层肿胀并有淋巴细胞和浆细胞浸润；
• 淋巴滤泡增生，派尔集合淋巴结；
• 肉芽肿由大的上皮细胞、多核朗格汉斯细胞组成，没有干酪样腐烂的迹象（类肉芽肿）。

在克罗恩氏病中，肠道的受影响区域与正常区域交替出现。