什麼導致急性細菌性腦膜炎?
在頭兩個月生活多個能夠引起腦膜炎的細菌,但主導病原體的是B組鏈球菌,然後- 腦膜炎奈瑟氏球菌(腦膜炎球菌)和肺炎鏈球菌(肺炎球菌)。大約5%的人在鼻咽部發現腦膜炎球菌; 他們通過空中傳播和接觸傳播。由於原因不明,只有一小部分的攜帶者患有腦膜炎。
腦膜炎球菌腦膜炎最常受到生命第一年的兒童的影響。在封閉的集體中(軍營,學生宿舍,寄宿學校),這種疾病也趨於發展成為一種流行病。
在成人中,肺炎球菌是腦膜炎最常見的原因。在高風險組包括患者的慢性中耳炎,鼻竇炎,乳突炎,腦膜炎復發,肺炎球菌性肺炎,鐮狀細胞病,與無脾[發育不全脾]和liquorrhea和酗酒者。由於引入接種疫苗,肺炎球菌腦膜炎的流行率下降。
腦膜炎革蘭氏陰性病因(優選大腸桿菌,克雷伯氏菌屬和腸桿菌屬物種),最有可能在免疫缺陷的個體,手術對CNS和顱創傷,當菌血症後(例如,後操縱泌尿生殖道)或醫院感染的感染後。在免疫系統受損的人,並在一些村莊腦膜炎的病原體可能是屬的成員假單胞菌。流感嗜血桿菌型乙 為細菌性腦膜炎的病原體是罕見的,現在由於普遍接種疫苗,但有時矗立在腦外傷後免疫抑制者和未接種疫苗的人。
穿透傷口到頭部,神經外科干預(通常作為組合感染)或菌血症(在心內膜炎患者中)後,葡萄球菌性腦膜炎可以發展。Listerioznyi腦膜炎可發生於任何年齡,與慢性腎臟感染,肝功能異常或治療器官移植後使用糖皮質激素和細胞毒藥物免疫抑制者更為常見。
細菌通常通過血源性途徑從鼻咽或其他感染病灶(例如肺炎)的定植位置到達腦膜。細菌向CSF的向性尚未完全了解,然而,細菌的封裝能力和固著纖毛的存在在定殖過程中起著一定的作用。在纖毛的脈絡叢和其他細菌表面結構中存在受體有助於細菌滲透到含酒液空間中。
細菌可以進入CSF和通過接觸,從感染的附近源(例如,鼻竇炎,乳突炎)或與外部環境CSF接觸(例如,顱穿透性創傷,神經外科手術,脊髓脊膜膨出,瘻管的存在下)的情況下延伸。
急性細菌性腦膜炎的病理生理學
下細菌細胞表面組分的作用,補體和促炎細胞因子(TNF,IL-1)在該空間中匆匆likvorosoderzhaschie嗜中性粒細胞。嗜中性粒細胞membranotoksichnye產生的代謝產物損害血管內皮細胞,導致血栓性靜脈炎研製和血管,導致局部缺血或梗死和腦水腫。由於脈管炎違反了血腦屏障,這有助於腦水腫的進一步增加的完整性。膿性滲出物在液體阻斷腦脊液重吸收過程的循環,由此開發腦積水。生長腦水腫和腦積水進一步顱內壓增高,發展為全身性並發症,包括合成不足抗利尿激素(SNADG)的低鈉血症由於綜合症,瀰漫性血管內凝血綜合徵(DIC)和膿毒性休克中,經常發展雙邊出血性梗塞腎上腺(綜合徵沃 - 弗)。
急性細菌性腦膜炎的症狀
發熱,頭痛,頸部肌肉和嘔吐的剛度,典型的腦膜炎發作後常通過呼吸道傳染病的症狀之前。極其嚴重的情況可以在成人制定24小時,和孩子們-甚至更快。症狀出現Brudzinskogo克尼格和約1/2的患者,30%的患者發展癲癇發作,10-20%的具有顱神經[例如,III(動眼神經),VII(面神經)或VIII對顱神經]的症狀和局灶性神經症狀的其他變體。在孩子的意識2歲以上和成人疾病發展順序如下:興奮-麻木-嗜睡-昏迷-昏迷。Opisthotonus可能會發展。
經常觀察到脫水,血管塌陷可以被休克所替代。對於感染,特別是腦膜炎球菌,其特徵是遍布全身,並滲透到關節,肺,鼻竇和其他器官。瘀斑(出血性)或紫色皮疹的出現表示普遍性敗血症和腦膜炎球菌腦膜炎。仔細檢查頭部,耳朵,脊椎和皮膚,可以確定感染源或入口門。深入脊柱,瘻管,痣或髮束可能表明存在脊髓脊膜囊腫。
在2歲以下的兒童中,腦膜病徵可能不存在。在頭兩個月的兒童中,腦膜炎的臨床症狀是非特異性的,特別是在疾病的早期階段。常有發熱,體溫過低,營養不良,嗜睡,嘔吐和煩躁不安。後來,大囟門的癲癇發作,刺耳尖叫,鼓脹和緊張可以加入。幾天后,幼兒可出現硬膜下積液,表現為癲癇發作,持續發熱和腦積水。
在老年人中,症狀也可能是非特異性的(例如抑制伴或不伴發熱),腦膜體徵可能不存在或輕微。在這種情況下,頸部(所有方向)的運動受限可能是由於關節炎引起的,關節炎不應該被誤認為腦膜炎的表現。
部分治療腦膜炎。當患者在疾病的早期階段患有平均的耳炎或鼻竇炎時,通常在腦膜炎的典型徵兆出現之前開始使用抗生素。一些藥物可以部分(但暫時)抑制感染過程,這將表現出疾病進展緩慢,腦膜症狀減弱。這種情況使腦膜炎的診斷顯著複雜化。
診斷急性細菌性腦膜炎
在2歲以下兒童發燒,嗜睡或煩躁不安,高亢的尖叫,鼓脹molera,腦膜跡象,或體溫過低是疑似急性細菌性腦膜炎的基礎。同樣,在年齡較大的兒童和成人中,應該考慮細菌性腦膜炎是否有腦膜症狀,不明原因的意識障礙,特別是如果有發熱和危險因素。
由於急性細菌性腦膜炎,特別是腦膜炎,可能會在幾個小時內導致死亡,因此需要緊急診斷和治療。指示了緊急腰椎穿刺以及使用抗生素和糖皮質激素的治療,無需等待實驗室測試的結果。
CSF壓力可以增加。在革蘭氏染色塗片中,80%的患者確定了CSF中的微生物。腦脊液中嗜中性粒細胞的數量通常超過2000 /μL。由於葡萄糖向中樞神經系統的運輸受到破壞並且其被嗜中性粒細胞和細菌吸收,葡萄糖濃度降低至小於40mg / dL。蛋白質水平通常超過100毫克/分升。播種結果在90%的情況下為正值; 在部分治療中,他們可能是假陰性。為了識別腦膜炎球菌抗原流感嗜血桿菌B型,肺炎球菌,鏈球菌組B菌株和KI ë 。大腸桿菌使用膠乳凝集反應。在馬蹄形細胞的裂解液的幫助下,揭示了內毒素血液中革蘭氏陰性細菌的存在(LAL-測試)。LAL試驗和乳膠凝集反應有助於識別在部分腦膜炎和由於免疫缺陷,以及在例腦膜炎選擇酒的病原體時,處理過的情況下,病原體。PCR有助於在類似情況下建立病原體。
CT圖像是正常的,或者表現出心室大小的減小,犁溝的平滑以及半球對流表面上密度的增加。钆造影是診斷蛛網膜下腔炎症的最佳方法。應仔細研究獲得的圖像,以確定腦膿腫的跡象,副鼻竇和乳突過程的感染,顱骨骨折和先天性畸形。之後 - 幾天或幾週內 - 可能會檢測到靜脈梗塞或交通性腦積水。
許多感染性和非感染性疾病的可能類似於細菌性腦膜炎,它有助於區分該疾病的臨床圖像與CT和CSF分析的結果相結合。儘管發燒,頭痛和頸部僵硬的肌肉,病毒性腦膜炎,但是,它要輕得多,並在腦脊液其他變化。快速和突然發作,劇烈頭痛和頸部僵硬的肌肉是典型的蛛網膜下腔出血,但是,有沒有發燒,出血檢測CSF中含有大量紅細胞或有ksantohromnuyu顏色RT。伴有發熱,頭痛和意識障礙腦膿腫,但是,頸部肌肉不發硬的特點,除非膿腫爆發的內容與二次腦膜炎的閃電發展likvorosoderzhaschee空間。嚴重廣義感染(例如,敗血症,感染性心內膜炎)可以與受損的知覺,發熱發生,組織灌注降低,但頸部僵硬不發生,並且CSF有無病變或有輕微的白細胞增多。小腦扁桃體楔入可引起意識(因梗阻性腦積水)和僵硬的頸部肌肉的二次干擾,但沒有發燒,而真正的原因很容易被CT掃描或MRI檢查確診。腦膜輕度發熱,頭痛,精神狀態改變,以及炎症腦血管炎(如紅斑狼瘡)和靜脈血栓形成觀察,但CSF在這些疾病的變化類似於病毒性腦炎。
起病急病,暴發性過程中,臨床體徵和真菌或阿米巴腦膜炎CSF的研究結果(福氏耐格里)腦膜腦炎的細菌性腦膜炎的模式幾乎沒有區別。當革蘭氏染色和標準作物,細菌沒有檢測到。在顯微鏡下觀察腦脊液並在選擇性營養培養基上播種可以檢測真菌。通過濃滴法研究非離心CSF可以看出變形蟲的特徵性運動; 另外,他們正在選擇性媒體上播種。對於結核性腦膜炎,亞急性或慢性病程是典型的,極少例外; 由於變化的性質,肺結核中的CSF在急性細菌性和無菌性腦膜炎之間佔據中間位置; 為了確認診斷,使用特殊的染色方法(對於耐酸細菌或免疫熒光)。
血液檢查包括播種(陽性血培養物在50%的病例中製備),血液白細胞式的整體臨床分析,血液化學(電解質,血清葡萄糖,尿素和殘留的氮),和凝血。血漿監測娜內容進行識別SNADG,凝血參數監測允許不要錯過發動機的啟動。進行尿培養,從鼻咽排出,分泌呼吸道並從皮膚上的損傷排出。
當發高燒病人不出來的衝擊,儘管適當的治療,或者當患者突然出現出血性皮疹和DIC的跡象華 - 弗綜合徵可懷疑。確定皮質醇的水平並進行腎上腺的CT,MRI或超聲波檢查。
需要檢查什麼?
如何檢查?
需要什麼測試?
急性細菌性腦膜炎的預後和治療
早期發現疾病的抗菌和對症治療可使急性細菌性腦膜炎的致死率降至10%以下。然而,由於診斷較晚,在新生兒,老年人和免疫缺陷者中,致死率仍然很高。對於持續性白血球減少症或Waterhouse-Frideriksen綜合徵的發展,預後是不利的。倖存者可能會出現耳聾和其他顱神經損傷症狀,腦梗塞,反復驚厥發作和精神障礙。
當懷疑患有急性細菌性腦膜炎時,在服用血液樣本和CSF播種後立即開始抗生素和糖皮質激素的治療。在不太嚴重的情況下,懷疑診斷時,可以推遲使用抗生素,直到獲得腦脊液分析結果。在進行腰椎穿刺之前開始抗生素治療增加了獲得假陰性細菌學檢查結果的可能性,特別是在肺炎球菌感染的情況下,但不影響其餘研究的結果。
兒童使用0.15 mg / kg地塞米松,每6小時靜脈注射10 mg地塞米松,應在第一劑抗生素使用前15分鐘開始使用,並持續使用4天。地塞米松可以通過抑制抗生素作用下細菌裂解釋放的促炎細胞因子的釋放來預防聽力損失和其他神經系統並發症。不應將地塞米鬆開給免疫缺陷患者,以免破壞無菌性腦膜炎的免疫保護作用。如果CSF的病原體不是分離的,建議用抗結核藥物補充治療。如果作物不能生長或在24-48小時後確定培養物,應停止使用糖皮質激素; 在24小時內施用糖皮質激素而沒有足夠的抗生素覆蓋會加重感染過程。另外,糖皮質激素可以阻止萬古黴素穿過血腦屏障,因此應該增加萬古黴素的劑量。
如果對CSF分析結果的正確性有疑問,可在8-24小時後(或更早,如果患者病情惡化)重複腰穿。如果臨床症狀和CSF分析的最終結果證實無菌性腦膜炎的診斷,應停用抗生素。如果患者的狀態在抗生素治療的背景下仍然很嚴重(可能已經成為接種的假陰性結果的原因),那麼抗生素的使用不會停止。
抗生素的選擇取決於病原體的類型和患者的年齡。通常,第三代頭孢菌素(例如頭孢曲松,頭孢噻肟)對從各年齡組患者分離出的大多數病原體都是有效的。第三代頭孢菌素可代替第四代頭孢吡肟的頭孢菌素,此外,頭孢吡肟還可用於銅綠假單胞菌的腦膜炎。目前,由於肺炎鏈球菌對頭孢菌素的傳播耐藥性,他們試圖用萬古黴素和利福平(或不含)聯合替代。氨芐西林保持其對李斯特菌的有效性。儘管氨基糖苷類藥物很難穿透血腦屏障,但它們仍然用於新生兒革蘭氏陰性腦膜炎的經驗性治療。根據細菌學研究的結果,在明確疾病的病因後,糾正抗生素治療。
抗生素治療的開始進行的CSF細胞計數和不育的恆定監測後 - 24每48小時抗生素繼續為至少一周體溫正常化之後施用,提高CSF參數幾乎至正常(完全正常化可能需要幾個星期)。臨床改善後抗生素的劑量不會降低,因為隨著膜中的炎症過程衰退,其滲透性降低。
用於細菌性腦膜炎的靜脈內抗生素劑量
劑量 |
||
抗生素 |
孩子 |
成人 |
頭孢曲松 |
50 mg / kg h / h 12 h |
2克小時12小時 |
頭孢噻肟 |
50毫克/千克 |
2克小時4-6小時 |
頭孢他啶 |
50mg / kg b / w 8小時 |
2克/小時8小時 |
頭孢吡肟 |
2小時12小時 |
2g / s8-12h |
氨芐青黴素 |
75毫克/千克 |
2-3克/時4小時 |
青黴素G |
400萬h / h 4 h |
400萬h / h 4h |
Nafcillin和苯唑西林 |
50毫克/千克 |
2克/時4小時 |
萬古黴素 |
15毫克/千克 |
500-750mg h / h 6小時 |
慶大霉素和妥布黴素 |
2.5毫克/千克 |
2 mg / kg b / w 8 h |
阿米卡星 |
10毫克/千克 |
7.5毫克/千克時/小時12小時 |
利福平 |
6.7毫克/千克 |
600毫克時/小時24小時 |
氯黴素 |
25毫克/千克 |
1克/小時6小時 |
應監測腎功能。
對症療法旨在使體溫正常化,水腫拔罐,糾正電解質紊亂,癲癇發作和休克。如果對懷疑Waterhouse-Friderixen綜合徵的患者使用高劑量的氫化可的松(每4小時靜脈注射100至200mg或初始靜脈推注後連續輸注); 缺乏血液中激素濃度的數據不是延誤治療的理由。
當強烈表達腦水腫控制流體注入量,和用於防止所述中央和transtentorialnogo症候受控換氣過度(二氧化碳分壓2,25-30毫米汞柱),甘露醇(0.25-1.0克/千克/小時)和地塞米松(每4小時4mg IV); 監測顱內壓。隨著心室大小的增加,顱內壓的監測被連接起來並且心室被排空以消除過量的CSF,但預後通常是不利的。
對於存在硬膜下積液的幼兒,有必要通過重複的每日硬膜下穿刺通過頭骨的接縫來清除液體。號輸出從每個側液不為大於20 ml的/ 天,以避免偏壓髓質。如果儘管經過穿刺仍可持續3-4週,但手術表現為可能切除硬膜下膜。
在嚴重腦膜炎球菌性腦膜炎的情況下,建議給予drotrekogin alpha(活化蛋白C)以有效抑制炎症反應。隨著腦膜炎背景下膿毒症的發展,顱內出血的風險顯著增加,無論患者是否接受了Droscogene。
藥物
預防急性細菌性腦膜炎
建議所有兒童使用共軛7價肺炎球菌疫苗,覆蓋超過80%的微生物 - 腦膜炎病原體。一個標準的高性能抗血友病疫苗是在兩個月的時候給藥。在2歲時向有免疫缺陷或功能性無脾的兒童施用四價腦膜炎球菌疫苗; 此外,旅行到流行地區的旅行者在日常實踐中接種疫苗並且實驗室醫務人員直接接觸腦膜炎球菌感染樣本。建議將住在宿舍和應徵者中的學生的腦膜炎球菌疫苗免疫接種到武裝部隊。
為了限制熔滴過渡性腦膜炎患者被安排在呼吸絕緣一個特殊的盒子,至少在第一個24小時。戴上手套,口罩,醫用長袍。在病人家屬,醫務人員和其他與病人密切接觸的人員中,有必要進行暴露後預防。在它在於免疫腦膜炎球菌疫苗腦膜炎球菌性腦膜炎的情況下(以防止增殖)和利福平口服48小時(成人 - 600毫克2次/日的,對於兒童 - 10mg / kg的2倍/天新生兒 - 5的mg / kg 2次/天)。頭孢曲松可替換地允許單一肌肉給藥(成人 - 250毫克為兒童 - 125毫克)或500毫克環丙沙星的單劑量內(成人只)。為了預防血友病,每天一次口服利福平20mg / kg(但不超過600mg /天)4天。關於在幼兒園和托兒所對幼兒進行接觸後預防措施(長達2年),沒有一致意見。接觸肺炎球菌感染後,通常不進行化學預防。