激素分泌和代謝調節紊亂

激素在系統發生學上是一種非常古老的細胞間相互作用形式。它們可以在任何有機體中生產：多細胞和原生動物，甚至植物細胞。在進化過程中，出現了明顯分化的細胞分化，形成了內分泌腺體，形成了一種激素調節系統，其侵犯可能是內分泌疾病發病的原因之一。

激素的合成和分泌由神經系統直接或通過釋放其他激素或體液因子來調節。“腦內分泌的”，這很長一段時間歸因於腦垂體，與它的三合激素的作用，調節周邊內分泌腺體的活動，現在有下丘腦的一個特殊的“gipofiziotropnoy”區域。正是在這裡，眾多不同的神經信號最常被轉化為體液信號。將濃縮的下丘腦神經元中，響應於來自外部的脈衝或神經遞質特殊在垂體門靜脈系統釋放激素釋放。這些釋放荷爾蒙作用於垂體前葉的特定細胞群，刺激或抑制垂體激素的釋放。

在下丘腦的嚴格控制下，垂體 - 腎上腺，垂體 - 甲狀腺和垂體 - 性腺系統起作用。下丘腦因子的作用不僅限於對內分泌周圍腺體功能的影響。已知在實驗中促腎上腺皮質激素釋放激素在壓力情況下激活和協調適應性代謝和行為反應，即其活性在行為反應中具有確定的意義。在抑鬱症中註意到違反這種神經肽的分泌。

在一定條件下，下丘腦神經肽分泌的變化導致腦垂體功能的病理學。在這種情況下，生物活性降低的垂體激素的分泌是可能的。垂體激素的異常結構在疾病的症狀中起著特殊的作用。已知的是，例如，生長激素的肽片段具有一個確定的生物效應：片段31-44具有高的脂肪動員活性，77-107示出了更大的生長活性，44-77導致葡萄糖耐受性，高血糖症的原因的降低。

激素分泌的調節人的關鍵作用起著反饋機制，其中包括在在這種激素在血液中的含量過多，抑制其生理刺激分泌的事實，並在他的缺乏會增加。反饋機制的一個特殊表現是通過系統化參數本身的變化來調節激素的釋放。例如，增加血糖水平會增加胰島素分泌，從而降低糖分含量。許多激素的分配服從某些節律（每日，季節，年齡）或與某些生理條件（懷孕，哺乳期，適應新的環境條件）有關。

許多內分泌腺受到直接分泌支配（例如，腎上腺髓質，骨骺）。在其他情況下（例如對於甲狀腺），這種神經支配起次要作用，因為腺體活動的主要調節劑是垂體的熱帶激素（在這種情況下為促甲狀腺素）。

複雜的調節系統服從胰島素的分泌。它的速度，像β細胞的細胞週期一樣，除了葡萄糖之外，還受到其他因素的調節：胰高血糖素，生長抑素，胰多肽。最近，已經從胰腺中分離出新的神經肽 - 甘丙肽，其抑制胰島素的分泌，抑制促生長素抑制素的釋放，同時刺激胰高血糖素分泌。它的釋放發生在胰島的神經纖維中。由於外周阻力和長時間高胰島素血症導致的胰島素分泌的消耗僅在基因傾向於損害功能的胰島中發生。

利用調節胰島素分泌機制的例子，可以追踪胰腺水平上多種因素相互作用的複雜路徑以及它們可能參與疾病的發病機制。

體液因素也是許多內分泌疾病發病的重要環節。因此，孩子的成長和發展不僅依賴於生長激素由腦垂體分泌，而且對中介機構的國家 - 尤其是血液中的胰島素樣生長因子（生長調節素C）水平。生長調節素是響應刺激生長激素（STH）並具有生長和胰島素樣作用而在肝臟和腎臟中產生的生物活性多肽。它們是軟骨生長的有效刺激物，積極地與胰島素受體反應並從軟骨細胞，結構上類似於胰島素原，定性和從胰島素的作用定量不同的表面位移。在禁食條件下和低熱量，貧蛋白質飲食條件下，血漿中生長抑素的含量降低。

根據其親水性或親脂性，激素以游離形式或與特定蛋白質相關的形式在血液中循環。與蛋白質的關聯減緩了激素的代謝和失活。

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