原因 昏倒
過度嗜睡白天 - 之前,我們認為猝倒症的最重要的原因,應該記住的是,根據歐洲聯盟神經學會(EFNS),發作性睡病和猝倒,或者更確切地說,猝倒症,還有的診斷為發作性睡病的患者70-80%的平均負擔時間。而這種綜合徵是不相關的肌肉骨骼系統的疾病,並且直接連接大腦和人的中樞神經系統。這是主要的猝倒(或Levenfeld-Genneberg綜合徵)。
在過去15年的科學研究已經表明神經衝動,並在此病理肌張力立即減少的週期性傳輸的抑制是由於與下丘腦的問題。採用最新版本病因發作性睡病和猝倒是其產生食慾素(食慾素)不足破壞或下丘腦的細胞 - 神經遞質調節激勵和覺醒的方法中。到底是什麼導致產生神經肽腦細胞的損失,而這是無法確定的,但科學家是基因遺傳的意見自身免疫性性質的垂體病變(基因DQB1 0602的改進形式)同意。
根據第二個版本,猝倒不會導致hypocretin缺乏症,而是受體感受到它的缺陷。在一般情況下,目前猝倒的神經生理機制仍不清楚,但發現缺乏這種神經遞質的神經系統具有重要的激素,神經遞質,組胺,多巴胺和腎上腺素水平降低的一些關係。在此基礎上,這種情況可以被歸類為具有不同性質的間腦綜合徵。
次級猝倒可能由於腫瘤形成或轉移性乳腺癌,甲狀腺或由於腦,多發性硬化,創傷性腦損傷或感染的血管系統的先天性異常肺中的腦部病變的下丘腦區域發生。
症狀 昏倒
典型的猝倒症狀表現為弛緩性肌肉攻擊從幾秒持續到幾分鐘,在此期間,人 - 因為正常的生理肌張力消失的 - 有下垂下頜下降或拋出他的頭向後仰,雙腿彎曲在膝蓋關節(“讓位“),手掛在身上。在大多數情況下,當katapleksichesky攻擊站立姿勢捕捉,一個人不能留在他的腳和下降。
同時,人不會失去意識,呼吸不停止,但心跳可能會減慢; 臉變紅,發汗; 言語不清楚(由於放鬆模仿和咀嚼面部肌肉)。視力也惡化:複視(複視)和聚焦問題。但是聽覺和理解不被侵犯。
正如專家所指出的,衰弱可能是局部的,只會影響面部和頸部的肌肉。症狀最常發生在青春期或20 - 30年,兒童發作性睡病和猝倒症的發生率低於5%,大部分患者為男性。
另外,患者的病史與猝倒綜合徵出現肌張力的短暫損失一夜的睡眠之後 - 所謂的猝倒覺醒,並有焦慮形式違反正常的睡眠模式,幻覺而墜落的夢睡著了,消極的情緒色彩(經常夢見各種噩夢的)。
診斷 昏倒
猝倒症的診斷由神經科醫師進行,包括:
- 對病人進行檢查,糾正他的抱怨並收集病歷;
- 找出所有患者的疾病和他服用的藥物;
- 用多導睡眠儀研究夜間睡眠的特點;
- 通過進行MSLT測試來設置生物對睡眠的需求水平 - 多次延遲睡眠測試(不晚於睡眠後醒來後兩個小時);
- 通過根據Euphord嗜睡量表進行質疑來檢測病態睡意(嗜睡);
- 腦電圖(EEG);
- 大腦的CT或MRI。
當診斷需要嚴格遵守的接受的神經學診斷標準如猝倒需要分化相對於昏厥,癲癇,發作下降(下降攻擊),短暫性缺血發作,椎動脈綜合徵,週期性高鉀麻痺,急性間歇性卟啉,所述疾病湯姆森,綜合症蘭伯特 - 伊頓和格林 - 巴利綜合徵和醫源性中毒。
誰聯繫?
治療 昏倒
迄今為止,猝倒的治療 - 考慮到疾病病因學的臨床方法 - 採用控制症狀表現的藥物進行。但如果猝倒不會給患者帶來重大問題,那麼就不需要藥物治療。
儘管缺乏醫學證據表明抗抑鬱藥在治療這種病理方面的有效性,但歐洲EFNS的建議將抗抑鬱藥列為猝倒症治療策略的主要地位。根據神經科醫師的任命,你應該服用氯米帕明 - 每天10-20毫克。此外,可以使用5-羥色胺和去甲腎上腺素的選擇性抑製劑和抑制神經末梢血清素再攝取的藥物(SSRIs)。但是,所有這些藥物,尤其是抗抑鬱藥都有很多不良副作用。
美國睡眠醫學科學院的專家推薦猝倒藥物是基於γ-羥基丁酸的鈉鹽 - 羥丁酸鈉或羥丁酸鈉(口服給藥的糖漿或溶液)。這種藥的主要用途是麻醉學(用於非肛門麻醉),眼科學(改善青光眼視力)和神經病學 - 作為改善夜間睡眠質量的鎮靜劑。標準劑量:睡前一湯匙糖漿或5%溶液。該藥物以水和二氧化碳的形式與代謝產物進行完全的生物化學轉化,但是延長攝入量會導致體內鉀水平升高。
因為羥丁酸鈉可能導致白天嗜睡,同時指定刺激性的藥物 - 特別是莫達非尼(商品名稱 - Modalert Alertek,服用Provigil)基於活性物質2-(二苯甲基)亞硫酰基乙酰胺。這種藥物每天服用一次(在早晨時分),並伴有經常發生猝倒症的診斷性嗜睡症。對於18歲以下的患者,在精神病,抑鬱症,自殺念頭或躁狂症的情況下,這種補救措施是禁忌的; 應該監測血壓和心率。
預測
預測猝倒症:夜間睡眠不佳,記憶力和注意力集中可顯著受損; 駕駛或管理複雜機制時可能會遇到困難(和危險情況)。此外,在無力的肌肉發作時意外跌倒,首先會導致嚴重的顱腦損傷。
通常,嗜睡症和猝倒症的症狀表現為生活。但是,有時 - 隨著時間的推移或治療的結果 - 猝倒症消失。