幹細胞和再生塑料醫學

今天，很少有從業者意識到傳統和非傳統醫學治療不可治癒疾病的新方向的發展。它是基於利用乾細胞再生潛能的再生塑料醫學。圍繞著發展的方向，出現了前所未有的科學討論和偽科學的喧囂，主要是由萬維網的信息誇張造成的。在很短的時間，化驗幹細胞治療的可能性已經超出了實驗，並在已產生了大量的科學問題，倫理，宗教，法律和立法計劃的醫療實踐中得到積極引進。明顯不幹細胞從培養皿在系統中為靜脈給藥的過渡，不作為一個整體社會都受益，具體苦難人的速度準備國家和公共機構。在一個難以想像的數量和有關幹細胞數量的信息質量不容易理解的機會和專業人士（其中有其實不是，因為每個人都試圖掌握科學本身的一個新的趨勢），別說醫生，不直接參與regenerativnoplasticheskoy藥。

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為什麼我們需要這樣的實驗，他們需要什麼嗎？

乍一看，細胞異種嵌合體的產生是被遺忘的生物倫理學狂熱的科學家天馬行空的想像力的結果。然而，這種方法大大擴展了我們的根本胚胎的知識，允許計數的器官（肝的形成，大腦，皮膚，免疫系統的器官）所需的細胞數量。同時，（也許這就是人類胚胎幹細胞的生物學重要），遺傳學有自己支配的唯一工具，使用它在嵌合胚胎可設定基因的功能目的。首先，ESC中雙敲除的特殊技術是“關閉”正在研究的這對基因。然後將這些ESC注入胚泡並監測發育中的嵌合胚體內發生的變化。因此建立了功能的基因SF-1（生殖器和腎上腺的發展），URT-1（腎標籤）muoD（骨骼肌發育），GATA-L-4（選項卡赤和淋巴細胞）。此外，在實驗動物的胚胎幹細胞可以引入（轉染）尚未研究人類基因利用嵌合胚胎，以確定它們的功能。

但是，通常，通過獲得新的基礎知識來進行實驗的理由不符合廣泛的受眾的支持。讓我們舉個例子說明在ESC的幫助下嵌合化的應用價值。首先，這是異種移植，即將動物器官移植給人類。從理論上講，細胞嵌合體的創造“人豬”可以讓你獲得捐贈的胚胎幹細胞不同的臨床情況（糖尿病，肝硬化），可節省一個有病的人的生命的動物更接近抗原特性。誠然，為此，您必須首先了解如何將全能性歸還給成熟體細胞的基因組，然後才能將其引入發育中的豬胚胎。

在特殊培養條件今天ESC財產份額幾乎無限期地用於與後續分化成特化細胞，例如多巴胺能神經元，然後將其移植到與帕金森氏病的患者產生全能細胞質量。在這種情況下，移植前必然先將所得細胞團定向分化為治療所需的特化細胞，並從未分化細胞元件純化後者。

事後證明，致癌作用的威脅不是細胞移植方式的唯一障礙。ESC自發胚狀體分化異質的，即，以形成衍生物各種各樣的細胞系（神經元，角質形成細胞，成纖維細胞，內皮細胞）。在顯微鏡的視野中，在這種情況下，在各種表型的細胞中，區分心肌細胞，其中每一種都在其節律中收縮。然而，對於患者的治療必須有細胞的純人口：神經元 - 中風，心肌細胞 - 心肌梗死，胰島β細胞 - 糖尿病，角質形成細胞 - 燒傷等。

在細胞移植的發展的下一階段已經與技術，以產生足夠量的純的細胞群（數百萬個細胞）的發展有關。對導致ESCs定向分化的因素的研究具有經驗性，因為它們在胚胎髮生過程中的合成序列仍然未知。首先，發現通過向培養物中加入cAMP和視黃酸誘導卵黃囊的形成。形成造血細胞系當介質1L-3，SCF培養成纖維細胞生長因子（FGH），胰島素樣生長因子（IGF-1），IL-6和粒細胞集落刺激因子（G-CSF）。去除LIF後形成ESC的神經系統細胞，並形成一層成纖維細胞作為飼養層。後與胎牛血清ESK的存在視黃酸處理開始分化成神經元和心肌細胞通過加入二甲亞砜（DMSO）中，這使得能夠有針對性的疏水性信號分子的遞送到細胞核中來製備。在這種情況下，活性氧物質在培養基中的積累以及電刺激有助於形成成熟的收縮心肌細胞。

已經花費巨大的力量和手段來尋找ESC分化為產生胰島素的胰腺細胞的條件。然而，它很快變得清晰，一些胰腺細胞的β細胞的專門化品系，免疫系統和內分泌系統的細胞，脂肪細胞）不從胚胎幹細胞出現在他們的刺激上的原則是“一個刺激因子 - 一種細胞系。” 這一原理原來只適用於有限數量的細胞系。轉化生長因子β（TCP-β），紅細胞系 - - IL-6，單核細胞 - 髓線 - 1L-3具體地，神經元的形成可以通過視黃酸肌肉細胞系被誘導。並且這些因素對ESC分化的影響是嚴格劑量依賴性的。

輸入了促進ESC在胚胎發生的較晚階段，以形成中胚層，外胚層（心肌細胞，骨骼肌細胞，上皮小管，mieloeritropoeza和平滑肌細胞的來源）（表皮，神經元，視網膜）和內胚層（小腸的上皮搜索生長因子組合的相和腺體分泌，肺）。自然的，因為它被迫研究者前進胚胎的道路上，重複他的腳步在培養皿中，使其無法迅速容易地得到期望的結果。和生長因子這樣的組合已經被發現。與TGF-β結合激活素A被證實是從hESC中胚層細胞形成的有效刺激，同時阻擋發展ento-和外胚層。視黃酸，以及骨髓形態發生蛋白（BMP-4）和表皮生長因子（EGF）的信號組合被激活體外寄生蟲和中胚層細胞的方法中，停止所述內胚層的發展。肝細胞生長因子（NGF），和神經生長因子 - 所有三個胚層的細胞的密集增長與同時暴露於ESC兩個因素觀察。

因此，對於相關的細胞系，必須首先傳送胚胎幹細胞在形成任何胚層細胞的步驟，然後選擇的生長因子能夠誘導體外寄生蟲的定向分化的新組合，中觀和內胚層到所需的移植特化細胞病人。今天的增長因素組合數量估計有數千種，其中大多數是專利的，有些則完全沒有被生物技術公司披露。

這是從未分化的細胞雜質純化獲得的細胞的階段的轉折。用培養基中分化的細胞用成熟細胞系的標記物標記並通過高速激光免疫表型分選儀。激光束髮現他們在一個共同的細胞流中，並沿著一條單獨的路徑。獲得的純化細胞材料首先由實驗室動物獲得。現在該評估使用ESK衍生物對疾病和病理過程模型的有效性。一種這樣的模型是實驗性帕金森病，其在動物中良好再現，其中化學化合物破壞多巴胺能神經元。由於人類潛在的疾病是多巴胺能神經元獲得性缺陷，因此在這種情況下使用替代細胞治療在發病機制上是合理的。在具有實驗性偏側帕金森病的動物中，約一半來自ESC並插入腦結構的多巴胺能神經元存活。這足以顯著減少該疾病的臨床表現。在實驗性中風，創傷甚至脊髓骨折期間嘗試恢復受損CNS結構的功能是相當成功的。

然而，應該注意的是幾乎所有成功應用ESC的分化衍生物來糾正實驗病理的病例均在模擬病理情況的急性期進行。治療的長期結果並不令人欣慰：8-16個月後，細胞移植的積極作用消失或急劇下降。這個原因是可以理解的。移植細胞在體外或動物區系中的分化不可避免地導致遺傳異常的細胞標記物的表達，這引起受體生物體的免疫攻擊。要解決免疫不兼容的問題使用傳統的免疫抑制，開始平行的臨床試驗來實現轉潛力和基因修正不會引起免疫衝突自體造血和間充質幹細胞。

什麼是再生塑料醫學？

進化已經確定了細胞生命的完成兩個主要選項 - 壞死和凋亡，其在組織水平對應於增殖和再生的過程。增殖可以被看作是一種犧牲的，填充受損組織缺陷時，會發生由於代之以連接元件：保持結構完整性，所述主體部分已失去受影響的器官的功能，即確定到肥大或增生的結構和剩餘的未受損的功能元件代償反應的後續發展。長度補償週期取決於結構病變引起的原發性和繼發性因素的改變的量，則在發生大多數情況下失代償，人類生活的急劇惡化和縮短。再生提供了生理重塑過程，即，更換老化的和垂死上用新的，來自人體的幹細胞儲備衍生細胞的自然細胞死亡（凋亡）的機制。在修復再生的過程也參與資源幹，然而，在與疾病或組織損傷相關，其通過壞死機制引發細胞死亡的病理條件下動員池空間。

科學家，醫生，報刊，電視，和公眾研究胚胎幹細胞（胚胎幹細胞）的生物學問題的關注是由於，首先，高細胞的潛力，或者我們把它稱為，再生塑料處理。用於治療嚴重的人類疾病（中樞神經系統退行性病理，腦和脊髓損傷，阿爾茨海默氏症和帕金森病，多發性硬化，心肌梗塞，高血壓，糖尿病，自身免疫性疾病和白血病的配製方法，燒傷病和腫瘤形成過程構成遠他們）的不完整列表奠定了幹細胞的獨特性能，允許創建新的組織代替，如以前認為的，不可逆的損傷組織ZO 病人的身體。

在過去10年中的幹細胞生物學的理論研究進展，實現自發出現的趨勢，新興再生醫學和塑料，這不僅是方法，是相當容易系統化，但也需要這樣。實際使用幹細胞的再生潛力的第一和最迅速發展的領域是更換再生療法和塑料。她的方法很容易在科學文獻中被追踪 - 從動物心肌壞死最近幾年的作品的實驗，旨在恢復對胰腺β細胞和中樞神經系統的多巴胺能神經元的損失心肌梗死後心肌細胞缺乏或補充。

細胞移植

替代性再生塑料醫學的基礎是細胞移植。後者應被定義為醫療措施的複合體，其中對於短期或長期患者的生物體與自體，異體，異體或異種來源的活細胞直接接觸。細胞移植的手段是乾細胞或其衍生物的懸浮液，通過移植單位的數量標準化。移植單位是培養物中菌落形成單位數量與移植細胞總數的比率。進行細胞移植的方法：靜脈內，腹膜內，皮下注射干細胞或其衍生物的混懸液; 將乾細胞或其衍生物的懸浮液注入腦室，淋巴管或腦脊液。

當同種異體和自體細胞移植是兩種根本不同的方法來在方法實現plyuri-，幹細胞的多或polipo- tentnogo潛力 - 在體內或體外。在第一種情況下，在患者體內引入幹細胞的情況下進行，而不在第二初步分化 - 在培養後的乘法，和未分化細胞的定向分化的純化。中的三組的細胞替代療法的方法的許多方法技術被清楚地區分足夠：骨髓細胞和血細胞置換器官和軟組織替代硬和固體體元件（軟骨，骨，腱，心臟瓣膜和電容型的血管）的置換。生物惰性或可再吸收的構建體可取代的成形體部分 - 作為潛在的幹細胞分化對矩陣實現的最後一行應定義為重建和再生醫學。

增加再生和塑料處理的強度在受影響的組織的另一種方法是通過使用外源性生長因子，如粒細胞 - 巨噬細胞和粒細胞集落刺激因子以調動資源患者自身的幹體。在這種情況下，間隙基質鍵導致增加在造血幹細胞，其提供組織損傷再生過程的區域的一般循環產率由於其固有的彈性。

因此，再生醫學的方法旨在通過動員自己的病變有機體的莖幹儲備或通過引入異體細胞物質來刺激恢復失去功能的過程。

胚胎幹細胞的開放的一個重要實際成果 - 治療性克隆是基於機制的了解觸發胚胎。如果胚胎發育開始的原始信號是一組前體mRNA，它是在卵母細胞的細胞質中，引入任何體細胞到去核卵細胞的核心必須運行胚胎發育的程序。今天我們已經知道大約有15000個基因參與了胚胎髮生計劃的實施。出生後，在成長期，成熟期和衰老期之後，他們會發生什麼？多莉羊給了這個問題的答案：它們被保留下來。使用的研究最先進的方法，證明了成體細胞細胞核被保存所有必要的胚胎幹細胞，胚層，器官和成熟的限制（在分化和專業化退出）間充質細胞系，體外寄生蟲，內切和中胚層起源形成的代碼。治療性克隆作為一種趨勢已經出現在開發，細胞移植的非常早期階段，並且提供用於返回全能性的病人的自身的體細胞產生遺傳上相同的移植物材料。

幹細胞的發現已經開始“到結束”作為在生物學和醫學A.馬克西莫夫創造的術語適用於所有的外周血細胞成熟元件產生骨髓的幹細胞。然而，造血幹細胞，如成人生物體所有組織的細胞，也具有不同的前身。絕對所有體細胞的一個常見來源是胚胎幹細胞。應該指出的是，“胚胎幹細胞”和“胚胎幹細胞”的概念並不完全相同。J.Thomson從胚泡的內部細胞團中分離胚胎幹細胞並轉移到長壽命的細胞系中。只有這些單元具有傳真“ESC”。樂華史蒂文斯發現胚胎幹細胞在小鼠中，其描述為“胚胎多能幹細胞”，指的是人類胚胎幹細胞的分化成所有三個胚層（外生，內消旋和內胚層）的衍生物的能力。但與此同時胚胎的所有細胞發育的後期階段是相同的幹的產生形成一個成年人的身體細胞的數量巨大。為了定義它們，我們提出術語“胚胎多能祖細胞”。

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幹細胞的類型

基於的分離能力（效價）的原理幹細胞的現代分類的主鏈產生的細胞系，其被定義為toti-，plyuri-，多，聚環，雙環和unipotency。全能性的，即，重構的基因編程的體作為一個整體，該能力具有細胞合子，卵裂球和胚胎幹細胞（內細胞胚泡的質量）。它們在胚胎發育的後期階段形成的全能細胞的另一組被呈現生殖器區域（生殖器瘤）的germenativnymi原代胚胎細胞。其中podimayut能力下多能性分化成任何器官或組織，其特徵在於的三個胚層胚細胞細胞 - 胞外，內消旋 - 和內胚層。據認為，多能的，即，以形成專用線路中的任何細胞，只兩種細胞類型的特徵的能力：即所謂的間充質幹細胞，其形成在神經嵴和是主體的結締組織鹼，包括神經膠質細胞的所有細胞的前體，以及造血幹細胞，造成血細胞的所有行。此外，分離的二 - 和單能幹細胞，骨髓，淋巴，單核細胞和巨核細胞的造血病菌特別祖細胞。存在單能幹細胞明顯由肝細胞的例子證明 - 肝組織的相當大的部分的損耗通過密集分割分化肝細胞的多倍體補償。

在所有的器官和組織的發展形成為胚泡的內細胞團，其中細胞的增殖和分化的結果，並且，在嚴格意義上，全能胚胎幹細胞。進行胚胎幹細胞的分離的首批研究埃文斯，誰發現，在小鼠大腦中植入的胚泡，引起畸胎，該細胞具有多能胚胎幹細胞的克隆形式的線（細胞的原始名稱 - 胚胎癌細胞或簡稱ECC - 中目前不適用）。這些數據在在胚胎幹細胞通過培養老鼠和其它動物物種，包括人類的細胞囊胚獲得多項其他研究證實。

在最近的文獻中有幹細胞，這被認為不僅作為後者的分化成不同的細胞類型在不同的發展階段的能力的可塑性的多個報告，而且還進行去分化（轉分化，反分化）。即在原則上允許在與概括（返程）多能性和其在再分化實現發展的萌芽階段返回體分化的細胞形成其他類型的細胞的可能性。據報導，特別是造血幹細胞能夠轉分化形成肝細胞，心肌細胞和內皮細胞。

以幹細胞可以通過塑性分離科學討論的繼續，即，術語和細胞移植詞彙表是在形成過程中，它具有直接的實際意義，因為它是在使用塑料性質和幹細胞的能力，以分化成各種細胞系建立的大多數方法regenerativnoplasticheskoy藥。

再生醫學和塑料醫學基礎和應用問題領域的出版物數量迅速增長。已經設置旨在充分利用幹細胞再生塑料潛在的各種方式方法的範圍。其切身利益區確定的心髒病專家和內分泌，神經科和神經外科，移植外科醫生和血液科。幹細胞的塑料可能性尋求解決的緊迫問題眼科醫生，結核病醫生，肺病，腎病學家，腫瘤學家，遺傳學家，兒科，消化科，內科和兒科醫生，外科醫生和婦產科醫生 - 現代醫學的所有代表希望能得到治愈的可能性仍然被認為是一種致命的疾病。

細胞移植是不是所有疾病的“萬能藥”？

這個問題在所有深思熟慮並分析醫學科學現狀的醫生和科學家中都是正確的。事實是，科學對抗領域的一方有“健康的保守派”，另一方面是細胞移植學的“病態狂熱分子”。很明顯，真相一如既往地位於他們之間 - 在“無人區”。在不涉及法律，道德，宗教和道德等問題的情況下，讓我們考慮一下再生醫學和塑料醫學領域的優缺點。第一批科學報告中關於胚胎幹細胞治療可能性的第一次科學報告“輕微的風”已經在發現一年後變成了“陣風”，2003年在“信息龍捲風”中旋轉。第一系列出版物涉及胚胎幹細胞的培養，其體外增殖和定向分化。

事實證明，為了培養胚胎幹細胞的無限繁殖，必須嚴格遵守許多條件。在有條件的環境中必須存在三種因子：白細胞介素-6（IL-6），幹細胞因子（SCF）和白細胞抑制因子（LIF）。另外，胚胎幹細胞應該在胚胎成纖維細胞的基質（細胞的飼養層）上和胎牛血清的存在下生長。在這些條件下，培養中的胚胎幹細胞會生長克隆並形成胚狀體 - 球狀細胞懸浮克隆的聚集體。ESC克隆的最重要的特徵是在培養物中，當在50-60個細胞中累積時，胚狀體停止生長，最多100個細胞。在此期間，平衡狀態設定 - 克隆內細胞分裂的速率等於其周邊的細胞凋亡（程序性細胞死亡）速率。到達後這樣的動態平衡週的胚狀體細胞經歷自發分化（通常與卵黃囊，內皮細胞和成血管細胞的內胚層片段的形成）與全能性的損失。因此，為了獲得全能胚胎細胞質量體的足夠數量應分列每週用胚胎幹細胞的一個傳送單元到一個新的溫床 - 這個過程相當費力。

胚胎幹細胞的發現並沒有給出答案，即它究竟是什麼以及如何啟動合子DNA中編碼的胚胎髮生程序。目前還不清楚基因組計劃如何在人類生活的過程中展開。與此同時，胚胎幹細胞的研究已經允許開發保護toti-，plyuri-和多能幹細胞的機制的概念在他們的分裂。幹細胞的主要特徵是其自我繁殖能力。這意味著，幹細胞，而相比之下，分化的不對稱劃分，子單元中的一個產生特化的細胞系，而第二保持toti-，plyuri-或多基因組中。目前仍不清楚為什麼和如何這一過程發生在胚胎發育的早期階段，將內細胞團等等stotsisty全當它是全能的，和ESC基因組是在dormantnom（睡眠，鎖定）狀態。如果在分裂普通細胞時復製過程必然先於整個基因複合體的激活和表達，那麼在分割ESC時不會發生這種情況。該問題的答案“為什麼”被預先存在的胚胎幹細胞中的mRNA表達（mRNA前體）的發現之後接收，其中一部分被形成即使在濾泡細胞和被保持在蛋和合子的細胞質中。第二個發現回答了“如何”的問題：在ESC中發現了特殊的酶，稱為“editase”。Edithases執行三個主要功能。首先，他們提供了一種替代表觀遺傳學（無基因組參與）前mRNA的閱讀和重複。其次，實施預mRNA的活化過程（拼接 - 內含子切除，即，不活動區域的RNA抑制蛋白質的合成在mRNA），在此之後，細胞開始組裝的蛋白質分子。第三，編輯酶促進次級mRNA的形成，它是基因表達機制的抑製劑，其保留染色質的密集堆積和基因的非活性狀態。在這種二級mRNA上合成的蛋白質產物稱為蛋白質沉默子或基因組監護子，存在於人類胚珠中。

這就是今天體現胚胎幹細胞永生細胞系形成的機制。簡而言之，開始胚胎髮生計劃的信號來自卵細胞的細胞質，胚胎髮育計劃的初始階段是形成全能細胞團。如果在此階段胚泡的內細胞團，即ESC從進一步調節信號分離，細胞的自我再生處理發生在一個封閉的循環，而不細胞核（表觀遺傳學）的基因。如果我們為這種細胞提供營養物質，並將其與促進細胞質量分化的外部信號隔離開來，它將無限地共享和再生產自身。

實驗嘗試使用全能細胞用於移植的第一個結果在組織中的小鼠的100％被證明是相當可觀的，在引入胚胎幹細胞與免疫系統減弱immunodepressorami者導致腫瘤的發展。其中是胚胎幹細胞分化的衍生物的來源滿足外源全能細胞材料，特別是神經元腫瘤細胞，然而，降低了結果的畸胎值的生長為零。與此同時，由L.史蒂文斯，ESK引入到腹腔，形成其中片段形成胚胎肌肉，心臟，頭髮，皮膚，骨骼，肌肉和神經組織大型聚集。（打開皮樣囊腫的外科醫生，這張圖片應該很熟悉）。有趣的是，懸浮的小鼠胚胎成骨細胞的行為方式完全相同：將它們引入成年組織免疫功能低下的動物總是會導致畸胎瘤的形成。但是如果從這種腫瘤中分離出一條清晰的ESC線並將其插入腹腔，則再次形成所有三個沒有癌發生跡象的胚胎片的特化體細胞衍生物。

因此，下一個需要解決的問題是從未分化細胞的雜質中純化細胞物質。然而，即使具有非常高的定向細胞分化效率，高達20％的培養物中的細胞仍然保留其全能性潛力，其在體內不幸地在腫瘤生長中實現。另一種自然的“彈弓” - 在醫療風險規模的尺度上，保證患者恢復平衡並保證他的死亡。

腫瘤細胞與胚胎多能祖細胞（EECC）中發育更先進的關係非常模糊。我們的研究結果表明，引入EPPK各種移植腫瘤的大鼠可導致腫瘤組織（T），快速增加腫瘤重量（E）和它的減少（E-3）或崩解不影響自發中央局灶性壞死的尺寸腫瘤組織（I，K）。很明顯，EKPK與腫瘤細胞相互作用的結果是由它們在體內產生的全套細胞因子和生長因子決定的。

值得注意的是，胚胎幹細胞響應與成人生物體組織接觸的致癌作用，與胚胎細胞團完全同化，並融入胚胎的所有器官。這種由內在胚胎細胞和供體胚胎幹細胞組成的嵌合體被稱為異種動物，儘管實際上它們不是表型嵌合體。將ESC引入早期胚胎時，最大的細胞嵌合作用經歷造血系統，皮膚，神經組織，肝臟和小腸。描述了生殖器官嵌合的情況。ESA唯一不可觸及的區域是主要的性細胞。

也就是說，胚胎存儲其父母的遺傳信息，這保存了屬和種的純度和連續性。

封鎖分裂早期胚胎細胞通過給予tsitoklazina胚胎幹細胞到胚泡導致胚胎，其中主要的生殖細胞，所有的其他人一樣，是從供體胚胎幹細胞形成的發展。但在這種情況下，胚胎本身完全是供體，與替代母親的有機體在遺傳上是不相容的。尚未闡明混合自身和外國遺傳信息的潛在可能性的這種自然障礙的機制。可以假定，在這種情況下，細胞凋亡程序得以實施，其決定因素尚不清楚。

應當注意的是，不同物種的動物的胚胎從未同意：器官的捐贈計劃的實施在接受胚胎異種胚胎幹細胞的體內殺死胚胎在子宮內和吸收。因此，嵌合體的存在“大鼠 - 小鼠”，“豬 - 牛”，“鼠人”應被理解為一個單元，但母體物質的不形態嵌合。換言之，引入ESC一種類型的哺乳動物胚泡其他種的總是在不斷發展的後代，其中幾乎所有器官的細胞中都有內含物，有時還有由ESK衍生物的基因外來物質構成的結構和功能單位的簇。“術語”人源化 納亞豬“作為某個具有某種理性或某人外部徵兆的怪物的名稱。這只是一種動物，它的身體細胞的一部分來自人胚胎幹細胞注入囊胚的豬。

使用乾細胞的前景

人們早已知道，與造血細胞相關的疾病genopatologiey和淋巴線同種異體骨髓移植後往往消除。取代自己的造血組織與正常細胞基因相關的供體導致局部的，以及患者的有時總回收率。其中與同種異體骨髓移植治療的遺傳疾病，應當注意的綜合徵，聯合免疫缺陷，X-連鎖的丙種球蛋白血症，慢性肉芽腫病，威斯科特 - 奧爾德里奇綜合徵，戈謝病和Harlera，腎上腺腦白質營養不良，異染性腦白質營養不良，鐮狀細胞性貧血，地中海貧血，貧血症範科尼和艾滋病。在與糖化血紅蛋白兼容相關供體，它必須平均100000樣品類型供體造血組織成功搜索的選擇相關聯的疾病的治療中使用同種異體骨髓移植的主要問題。

基因治療允許直接校正遺傳缺陷到患者的造血幹細胞。從理論上講，基因治療提供造血系統，而異基因骨髓移植的遺傳性疾病的治療同樣的好處，但沒有所有可能的免疫學並發症。然而，這需要一種技術，允許你有效地充分基因在造血幹細胞，並保持其表達，這對於某些類型的遺傳性疾病的可能不是非常高的必要水平。在這種情況下，即使是很小的補充缺乏的基因的蛋白質產物給出了肯定的臨床效果。特別地，對於血液凝固的內部機構的恢復血友病B是因子IX的正常水平的足夠的10-20％。自體細胞材料的遺傳修飾已成功地試驗gemiparkinsonizme（多巴胺能神經元的單方面銷毀）。用含有在CNS中的酪氨酸羥化酶基因提供多巴胺合成的逆轉錄病毒載體的大鼠胚胎成纖維細胞的轉染：腦內給藥轉染的成纖維細胞顯著地減少在實驗動物中帕金森病的實驗模型的臨床表現的強度。

由於使用幹細胞用於人類疾病的基因治療已經投入了大量的臨床醫生和實驗者新的挑戰。基因療法的問題方面具有安全，高效的運輸系統基因的發展進入靶細胞有關。目前，在大型哺乳動物細胞的基因轉移的效率是非常低的（1％）。有條不紊，這個問題被以不同的方式解決。體外的基因轉移是遺傳物質轉染到患者的培養的細胞，以及它們隨後又返回到患者。這一方法應使用引入到骨髓幹細胞中的基因時，可以認為是最佳的，因為在培養物中的生物體的轉移方法的造血細胞和背面充分發育。在大多數情況下，基因轉移到造血細胞在體外被用於retrovi-層。然而，大多數的造血幹細胞靜止時，使得難以通過使用逆轉錄病毒轉運遺傳信息，並且需要高效率的運輸基因的新方法為幹細胞dormantnye。在肺泡細胞的基因轉移，轉染，直接顯微注射DNA進入細胞，脂轉染，電穿孔，“基因槍”，由玻璃珠裝置的機械連接，具有脫唾液酸糖蛋白的DNA轉染肝細胞受體的化合物，和氣霧劑給藥的轉基因的時刻這樣的方法肺上皮細胞。通過這些方法的DNA轉移的效率是10,0-0,01％。取決於遺傳信息給藥的方法以外的字，成功可以在10名患者被進出料口100中，或在1例出的10名患者LLC。很明顯，有效的，並在同一時間，治療性基因轉移的最安全的方法還有待開發。

一種根本不同的溶液，以抑制在細胞移植同種異體細胞材料的問題是使用高劑量的胚胎多能幹祖細胞來實現成人的效果重新安裝控制抗原穩態（效果Kukharchuk-拉琴科-台Sirman SV），其實質的通過創建新的基礎免疫活性在於免疫耐受性的誘導細胞重編程而抗原戈馬控制系統 瘀。後高劑量EPPK最後固定在胸腺和骨髓組織。在影響特定微環境中的胸腺EPPK分化為樹突狀，interdigitatnye細胞和上皮 - 間質元件。過程中接受者的胸腺分化EPPK，與自己的主要組織相容性複合體（MHC）的分子一起表達MHC分子，其在供體細胞遺傳決定的，即，它被設置在其上實現了T淋巴細胞的陽性和陰性選擇雙重標準MHC分子。

因此，根據已知的T淋巴細胞的正向和負向選擇機制，而是通過MHC受體分子和供體EDCM的雙重標準，更新受體生物體的免疫系統的效應器連接。

通過EPPK重新編程的免疫系統不僅可為細胞移植沒有進一步長期使用免疫抑制藥物，同時也開啟了在自身免疫性疾病的治療完全新的視角，以及提供了新的思路對人體衰老的進程發展的立足點。對於我們的衰老機理的認識提出的體幹空間枯竭的理論。根據這一理論的基本立場，衰老是一個永久性的裁員幹空間有機體，它是指區域（“成人”）池，幹細胞（骨髓間充質，神經，造血幹細胞，皮膚，消化道，內分泌上皮細胞的祖細胞，色素細胞纖毛褶皺和人），細胞損失給予你在身體適當的組織重塑過程。所述主體的重塑 - 此更新的組織和器官，由於幹細胞的空間，這持續貫穿多細胞生物體的生命的細胞組合物。幹細胞在空格數是由遺傳決定，其確定各腦幹空間的大小的限制（增殖能力）。反過來，莖大小確定單個器官，組織和器官系統的空間的老化速度。幹細胞儲備空間強度和老化由海弗利克極限內老化體的分化細胞的機制所確定的多細胞生物體的速率耗盡之後。

因此，在幹空間的產後個體發育擴張的階段，不僅可以顯著增加持續時間，而且通過恢復重塑身體的潛能，提高生活質量。為了實現幹空間的擴張可以通過大劑量的同時提供了重新編程受體的免疫系統，在實驗顯著增加老年小鼠的壽命異體多能胚胎幹細胞的管理來實現。 

幹空間枯竭的理論可以改變現有的概念不僅關於老化的機制，而且關於疾病，以及它的醫療細胞毒性治療的後果。特別是，這種疾病可能是由於乾細胞的病理性（腫瘤病理學）而發展的。間充質幹細胞的耗竭儲備給出導致的衰老的外部體徵（皺紋，皮膚鬆弛，脂肪團）外觀結締組織重塑。內皮細胞的干細胞儲備的耗盡導致動脈高血壓和動脈粥樣硬化的發展。最初，胸腺莖空間的小尺寸決定了其早期永久年齡對合。過早衰老是身體的所有莖幹空間尺寸的初始病理性減少的結果。幹細胞儲備的藥物和非藥物刺激通過縮短其持續時間來改善生活質量，因為它縮小了乾空間的尺寸。現代生物保護劑的低效率是由於它們對老化分化的體細胞的保護作用，而不是在身體的莖幹空間。

最後，我們再次注意到，塑料再生醫學 - 在基礎上，利用幹細胞再生塑料潛在的人類疾病的治療提供了新的方向。因此下可塑性是指植入的外來的或內源性幹細胞的能力，並產生新的專門細胞豆芽到患者身體的損傷組織區域。對象再生塑料藥 - 遠不治之症致命的人類疾病，遺傳性異常，疾病為其中常規醫學實現只是對症效果，以及在體內，這是旨在恢復rekonstruktivnoplasticheskaya再生手術解剖缺陷。我們認為，首先嘗試重新創造整體，同時從乾細胞的功能全面的器官，現在做出一個單獨的實用醫學領域還為時尚早。再生和塑料醫學的主題是乾細胞，根據其生產的來源，它們具有不同的再生塑性潛力。再生塑料醫學的方法學基於乾細胞或其衍生物的移植。