感染性心內膜炎和腎臟損害：原因和發病機制
最近審查：23.04.2024
所有iLive內容都經過醫學審查或事實檢查，以確保盡可能多的事實準確性。
我們有嚴格的採購指南，只鏈接到信譽良好的媒體網站，學術研究機構，並儘可能與醫學同行評審的研究相關聯。 請注意括號中的數字（[1]，[2]等）是這些研究的可點擊鏈接。
如果您認為我們的任何內容不准確，已過時或有疑問，請選擇它並按Ctrl + Enter。
感染性心內膜炎可引起多種微生物，包括真菌，立克次氏體和衣原體。但是，細菌首先是致病因子。感染性心內膜炎的最常見的病原體-鏈球菌（50％）和葡萄球菌（35％）。其他病原體可以是細菌組昆蟲（嗜血桿菌屬，放線，Cardiobacterium，Eikenella，金氏），腸球菌，假單胞菌屬，革蘭陰性腸道細菌，以及其他。的少數患者（5-15％）無法識別在重複血培養物中的病原體。這在大多數情況下的原因是以前的抗生素治療。病原體的特點可能影響過程和感染性心內膜炎的臨床特徵的性質。亞急性細菌性心內膜炎損壞閥門最經常用低毒性（zelenyaschy鏈球菌）細菌引起的。在急性感染性心內膜炎完整的閥門主要致病菌是葡萄球菌，其中高毒力。近年來一直在通過引起感染性心內膜炎的頻率增加的金黃色葡萄球菌，尤其是靜脈吸毒者。這種微生物會導致閥門嚴重的炎症與他們的快速破壞和感染的轉移灶在其他器官的外觀。真菌性心內膜炎發生在接受長期抗生素和細胞抑制治療，和吸毒者衰弱病人。
在感染性心內膜炎的發病機制中，一個重要的作用是由三個因素發揮作用：機體的狀態，導致短暫菌血症的情況以及病原體的特徵（嗜性和毒力）。
- 感染性心內膜炎的發展的核心是由於受高速和高壓移動的湍流影響而引起的心內膜內皮損傷。存在瓣膜病變時心內血流動力學的變化為內皮損傷的發展創造了額外的先決條件。結果，血小板在心內膜的受損區域被激活，伴隨著纖維蛋白的沉積並導致血栓的形成， - 發生非結核性心內膜炎。固定在血流中循環的微生物的受損心內膜上，隨後伴隨持續血栓形成的增殖導致形成植被。易感染心內膜的因素是心臟的現有病理學和生物體的反應性改變（由於並發疾病，壓力，體溫過低等）。
- 暫時的菌血症可導致微生物進入的心內膜損傷的區域。其原因是很多的：牙科干預（拔牙，去除牙垢），耳鼻喉科手術（扁桃體切除術，adenotomy），診斷程序和手術對泌尿道和胃腸道器官（膀胱鏡，胃鏡，乙狀結腸鏡檢查），長時間使用靜脈導管，形成在非無菌條件，燒傷，膿皰皮膚病變和各種心臟內因素用於血液透析血管通路，靜脈內輸注（KLA 恐慌心臟缺陷，瓣膜假體，心臟起搏器等）。
- 在形成的植被中繁殖細菌促進後者的生長和感染的心內傳播，導致瓣膜破壞。在另一方面，微生物的進一步發展導致菌血症釋放病原體抗原的新的情節，它antitelk產品和免疫複合物，其與疾病的全身表現（腎小球腎炎，心肌炎，血管炎）發展的行動掛鉤的形成。
感染性心內膜炎腎小球腎炎的特點
經典的免疫複合物腎炎-感染性心內膜炎腎小球腎炎。觸發器在其發展正在進入血液細菌抗原和其抗體的發展。在另一種可能的形成循環免疫複合物，隨後是腎小球的沉積或腎小球固定抗原和免疫複合物形成的原位。在腎臟腎小球免疫複合物的固定將導致大量的像居民腎小球細胞和單核細胞，巨噬細胞，血小板（白細胞介素-1和-2，TNF-α，PDGF，TGF-b）中，導致對腎小球的損害和細胞因子的補體激活和生產發展為腎小球腎炎。
[6], [7], [8], [9], [10], [11]
傳染性心內膜炎腎損害的病理形態學
根據感染性心內膜炎過程的性質，局灶性（局灶性）或瀰漫性增生性腎小球腎炎可能發展。
- 急性感染性心內膜炎暴發過程中，形態學改變與急性感染後腎小球腎炎類似，表現為瀰漫性內毛細血管增生。當光光學顯微鏡揭示了所有表示腎小球細胞過多，這是常駐細胞，優選mezangiotsitov，和嗜中性粒細胞，單核細胞/巨噬細胞和漿細胞浸潤的增殖的結果。在免疫組織化學研究中，補體IgG和C3成分沉積，腎小球基底膜少見IgM沉積，電鏡下 - 內皮下和上皮下沉積。
- 在亞急性感染性心內膜炎中，更常檢測到具有中度腎小球浸潤性改變的局灶節段性增生性腎小球腎炎。儘管光學顯微鏡下病灶具有焦點性質，但免疫熒光顯微鏡檢查常常揭示了免疫球蛋白的廣泛系膜沉積。
在感染性心內膜炎腎小球腎炎的最典型的形態表現（如與其他形式的敗血症，和內臟膿腫當負血培養）是一種組合endokapillyarnoy外增生並形成新月。在後一種情況下，免疫熒光顯微鏡中，除了與IgG沉積物和補體成分C3，檢測作為由新月示出該過程的性質壞死纖維蛋白沉積。
此外局灶性和瀰漫性增生性腎小球腎炎，新月體性腎小球腎炎腎小球膜，或者可以在患者發展無傳染性心內膜炎（特別是當葡萄球菌疾病的病因學）。這種腎小球腎炎的形態變異也是“分流玉”的特徵。感染後系膜毛細血管性腎小球腎炎的一個顯著特徵是腎小球中存在許多補體C3成分的沉積物。在腎小球腎炎的所有形態學變異中，顯示腎小管間質改變：淋巴浸潤和間質纖維化，小管萎縮。大規模抗生素治療加重了間質損傷的嚴重程度。
感染性心內膜炎的分類
根據流量的持續時間，急性（最多2個月）和亞急性（超過2個月）感染性心內膜炎是有區別的。
- 急性感染性心內膜炎 - 引起高度劇毒生物的疾病，感染性表現，在各種器官和未經治療將導致死亡幾週內化膿性轉移灶的頻繁發生有利地進行。
- 亞急性感染性心內膜炎 - 敗血症的一種特殊形式，陪同，除了敗血症，栓塞和免疫功能紊亂，導致腎小球腎炎，血管炎，滑膜炎，poliserozita的發展。
目前感染性心內膜炎病程極其罕見的變異型為慢性病，病程超過1.5年。
取決於瓣膜心臟器械的先前狀態，兩組感染性心內膜炎vscheljayut具有病程和治療的特徵。
- 原發感染性心內膜炎由於瓣膜未發生變化（20-40％的患者）。
- 繼發感染性心內膜炎，開發上患病的心臟瓣膜（包括風濕性，先天性，動脈粥樣硬化心臟缺損，二尖瓣脫垂，心臟手術後）（患者60-80％）。
目前感染性心內膜炎的病程以其原發形式的頻率增加為特徵。最近，還有以下4種疾病形式vschelyayut：
- 天然瓣膜感染性心內膜炎;
- 人工瓣膜感染性心內膜炎;
- 吸毒者感染性心內膜炎;
- 院內感染性心內膜炎。