什麼導致感染性心內膜炎？
最近審查：23.04.2024
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通常情況下，心臟相對抗感染。細菌和真菌很難附著在心內膜的表面，因為這是通過恆定的血流阻止的。要發展感染性心內膜炎，有兩個因素是必要的：心內膜易感性改變和血液中微生物的存在（菌血症）。有時，大量菌血症和/或特別是致病微生物導致完整瓣膜的心內膜炎。
感染性心內膜炎的心內膜原因
心內膜炎通常會影響心臟瓣膜。主要誘發因素是先天性心髒病，風濕性瓣膜病，二尖瓣或鈣化主動脈瓣，二尖瓣脫垂和肥厚型心肌病。假體瓣膜有特殊的風險。有時會發生腔內血栓感染，室間隔缺損和開放動脈導管（動脈導管未閉）區域。通常，原發感染的部位是來自血小板和纖維蛋白的無菌植物，當內皮細胞合成組織因子時，內皮細胞受到損傷。
感染性心內膜炎多發生於左心臟結構（例如二尖瓣或主動脈瓣）。大約10-20％的病例是右側（三尖瓣或肺動脈瓣）。吸毒者大量注射毒品的右側心內膜炎發生率更高（約30-70％）。
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感染性心內膜炎的細菌性原因
感染心內膜的微生物可以從遠處的感染區（例如皮膚膿腫，泌尿系統）遷移或具有可見的入口門（例如中心靜脈導管或註射部位）。幾乎任何植入的異物（例如心室或腹腔分流器，瓣膜假體等）都有細菌定植的風險，因此成為菌血症和心內膜炎的來源。此外，心內膜炎可能是無症狀菌血症的結果，例如在侵入性牙科，其他醫療操作或手術操作期間發生。即使刷牙和咀嚼也會引起牙齦炎患者的菌血症（通常是鏈球菌）。
型微生物取決於感染，菌血症源和宿主生物（例如，靜脈用藥）的風險因素的定位，但在一般鏈球菌和金黃色葡萄球菌引起的所有病例的80％。腸球菌，革蘭氏陰性菌，厭氧微生物和真菌導致大多數其他病例。雖然目前還不清楚為什麼鏈球菌和葡萄球菌經常影響植物，而革蘭氏陰性好氧細菌很少見。然而，金黃色葡萄球菌粘附纖連蛋白的能力以及綠色鏈球菌的合成能起到一定的作用 - 葡聚醣。
在植被定殖後，微生物覆蓋一層纖維蛋白和血小板，阻斷中性粒細胞，免疫球蛋白和補體系統的存在，從而阻斷免疫防禦。