兒童醫院（醫院）肺炎的症狀

葡萄球菌性肺炎 - 中毒迅速增加，高熱（39-40°C），皮膚色澤灰暗，嗜睡，食慾不振。在肺部撞擊聲中，有一個顯著縮短聲調的區域（通常是大面積的鈍化），聽診呼吸減弱，支氣管陰影，鼓膜氣喘。就血液而言 - 一種顯著的白細胞增多症，中性粒細胞增多，向左側明顯移位，ESR急劇增加，常常表現為嗜中性粒細胞的毒性粒度。

在X線圖上 - 一種滲透，佔據胸膜累及的份額。一個孩子的生命的特殊威脅是葡萄球菌性肺炎的並發症 - pneumoempyema - 突破通信與支氣管膿腫腔內進入胸膜腔。這張照片非常有特色，可以準確地說出孩子狀態下的災難時間。突然進入胸腔的膿腫突然發生。已經嚴重病人的病情惡化，有馬達攪拌，呼吸急促（70-80和在1分鐘內），標蒼白，發紺，濕冷汗，心動過速快速交替（200次/分，弱脈衝）。在光盒的患者側的聲音確定為打擊樂器（先前確定鈍化消失），呼吸音減弱或不會急劇竊聽。心臟向相反方向移動，其音調聾。在接下來的幾個小時內，縱隔移位的程度基本上決定了患者病情的嚴重程度。

在伴有肺炎放線桿菌的小孩中，注意到腹脹，經常嘔吐。顯示pyopneumotorax，胸膜腔的緊急穿刺和內容物的抽吸。在有功能性支氣管瘺的情況下 - 胸廓切開術和水下引流，可確保胸膜腔內空氣和膿液的通過。為了實現肺的完全擴張，需要從胸膜腔積極吸入空氣。

Klebsielleznaya肺炎開始劇烈。表達了中毒現象。在肺中，浸潤通常具有引流特徵，但不是節段性（焦點引流性肺炎）。打擊樂聲音的縮短清晰地表達出來，不受歡迎的，潮濕的，可聽到的小鼓泡。在X線圖上，黑色的強烈陰影更多地位於肺的上部（上葉的後部，下葉的上部）。膿腫的趨勢非常明顯。非常高的ESR是特徵。

並發症 - 肺膿腫，胸膜積膿，腎盂腎炎，敗血症。

由銅綠假單胞菌 （Pseudomonas aeruginosa）引起的肺炎。典型的醫院感染，尤其是免疫缺陷患者。目前情況很好。病情嚴重，表現為中毒和發燒，紫紺和心動過速。特點是滲透源的快速傳播和肺部新病灶的出現。在支氣管和肺中，觀察到壞死性改變，伴隨有早期並發症 - 肺膿腫和胸膜炎。在嗜中性粒細胞增多的血液白細胞增多部分，ESR顯著增加。

由流感嗜血桿菌引起的肺炎。用ARVI表達鼻咽炎，咳嗽無痰。溫度反應很明顯。肺部失敗是一個重要特徵，肺小部分阻塞導致肺不張，肺部發生肺部疾病。可能存在引流浸潤 - 肺炎的局灶性引流形式。膿性支氣管炎佔優勢的特點。注意到可變性，敲擊和聽診數據的“馬賽克”。在血液部分，伴有嗜中性白細胞增多的白細胞增多，ESR增加。

軍團菌肺炎 （Legionella pneumophila）。病原體 - 革蘭氏陰性桿菌，傳播的氣溶膠（嵌套在氣溶膠裝置，空調）。這種疾病急劇發作，伴有寒戰，不適。溫度升高到38.5-40℃，持續2-3天，頭痛，肌痛。通常，發燒之前是腹瀉。傳染性毒性休克可能會發展。在早期，咳嗽乾燥，然後痰變成膿性。氣短和發紺。通過肺部的客觀檢查，聽診時聽診的聲音不均勻縮短，聽診時呼吸減弱，聽到中，小鼓聲。在X線圖上 - 局灶性和排水性浸潤，有時可以捕獲肺部的比例。從心血管系統 - 心動過速，低沉的心音。

在血 - 白細胞增多症中，血沉60-80 mm / h和相對或絕對淋巴細胞減少。通常會損傷腎臟; 研究尿蛋白尿，白細胞尿，紅細胞和氣瓶。

肺孢子菌肺炎是指寄生蟲病。卡氏肺囊蟲 - 真菌，接近酵母真菌。它們可以以流行病的形式出現，並在嬰兒和早產兒部門觀察到。在肺囊蟲病重視的發生，是人體的早產兒，營養不良，消化不良等疾病的結果一般減弱，並且在任何年齡的患者接受糖皮質激素，細胞抑製劑，免疫缺陷狀況出現嚴重的肺炎。

典型症狀是：突然呼吸困難（每分鐘呼吸達100次或以上）; 口腔周圍紫紺和手足紅腫; 泡沫狀內容物的分配和明顯咳嗽的呼吸困難。沒有中毒。

在肺的X線圖上，兩個肺野的局部放電陰影是“肺部瀰漫的”，間質改變。在血液白細胞增多，中性粒細胞增多，ESR增加。

在診斷中，通過導管從氣管取得的來自上呼吸道的粘液中的肺囊泡的檢測是特別重要的。

兒童肺炎分類（1995年）

形態形式	感染情況	課程	並發症
			肺	肺外
脫髮	社區獲得	急性	厭氧性胸膜炎	傳染性毒性休克
節段性	醫院內	曠日持久	肺炎胸膜炎	DIC
焦漏	隨著圍產期感染		肺部破壞	心血管衰竭
葉	免疫缺陷患者		肺部膿腫	呼吸窘迫綜合徵
跨stitsialnaya			氣胸 Piopnevmo胸廓

根據支氣管炎的臨床形式分類：兒童淋病除肺炎外，還分配到社區獲得性和醫院獲得性肺炎。

醫院內（醫院，醫院）肺炎被認為是住院後48-72小時內出現的並且排除可能在入院時潛伏期的感染的肺炎。

目前 - 急性和長期; 並發症是肺部和肺外。

在疾病發作後6周至8個月期間沒有解決肺炎過程時，診斷為肺炎流行時間延長; 它應該是一個尋找這種課程的可能原因的場合。

在肺炎復發的情況下（除了再感染和重複感染），有必要檢查患兒是否存在囊性纖維化，免疫缺陷狀態，慢性食物吸入等情況。

為了建立在兒科領域肺炎護理人員接受一家醫院，機關門診部，衛生訪視的病因（治療在家裡一個孩子的時候），你必須把病人的痰液並傳送到bacterioscopy革蘭氏染色痰。此外痰菌群，對於在1ml的痰診斷意義評估細菌的內容的使用的定量方法具有10濃度⁶ -10 ⁸。10 ³或更低的指數是伴隨的微生物群落的特徵。

用於快速檢測病原體的最有前途的方法，允許鑑定痰，血液和其他病理物質中的細菌病原體的抗原的方法是反免疫電泳，凝血凝集。使用這些研究方法，結果不受院前抗生素的影響是很重要的。

血清C-反應蛋白（CRP）在40μg/ ml水平用於病毒感染，細菌感染 - 8.0μg/ ml和更高的定義可以被認為是細菌和病毒感染的區別。CRP標準的上限為20μg/ ml。

在有效治療的情況下，CRP水平迅速下降至20μg/ ml，伴隨著體溫下降，中毒消失和肺部滲透的放射性減少。CRP高數據的長期保存表明無效的肺炎治療。在肺炎中檢測到CRP升高的第二波表明並發症的發展，特別是，肺炎性胸膜炎。

對於衣原體的病原學解釋，使用了支原體，軍團菌肺炎，所謂的非培養方法。這些病原體的特異性抗體所使用的間接immunoflyuoretsentsii確定，補體固定或更現代的技術 - ELISA測試（特異性抗體的IgM類，的IgG，IgA的檢測到支原體和衣原體）。

幼兒肺炎的肺外並發症之一是成人呼吸窘迫綜合徵（RD SV）的發展。

成人呼吸窘迫綜合徵是肺炎的並發症。其特徵在於耐火低氧血症期間不間質和肺泡性肺水腫的高氧樣品放射徵象得到解決（擴展血管圖案肺水腫間胸膜，減少空氣含量和灶陰影- “蓬鬆光”，節段和公平膨脹“氣囊支氣管”）。

ARDS的實質是呼吸器具的失敗，使得不可能進行生理性氣體交換，即肺喪失轉換靜脈血液動脈的能力。肺炎並發ARDS的顯性綜合徵是呼吸系統血液動力機能不全綜合徵。

在臨床上，它的特點是：淺帶大理石圖案，灰色或鐵青色調共同發紺，嚴重呼吸困難與表面呻吟皮膚，kryahtyaschim呼吸涉及呼吸，心動過速輔助肌肉，肝臟增大尺寸，神經系統疾病（precoma，昏迷，驚厥），周圍循環衰竭，出血性綜合徵（皮膚出血，胃腸道出血），少尿基多器官衰竭 無尿。一部分兒童的動脈壓力增加，部分減少。

大約相同的頻率，發熱和體溫過低，DN III，很少DN II。在肺炎中確認ARDS的存在是間質性肺泡水腫的X射線徵象的出現。

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12]