兒童顱腦損傷

兒童顱腦外傷（TBI） - 顱骨和顱內結構（腦，血管，神經，腦膜）的機械損傷。

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兒童頭部損傷的流行病學

在兒童死因中佔首位，顱腦創傷往往導致嚴重的殘疾，伴有明顯的神經和精神缺陷。

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兒童顱腦損傷的原因

兒童顱腦損傷的主要原因：

• 運輸傷害（最常見的是道路），
• 從高處跌落（對於小時候的孩子來說，危險的高度可以是30-40厘米），
• 家庭傷害，
• 父母疏忽或殘忍對待，
• 犯罪創傷（大齡兒童）。

後兩個原因近年來變得越來越重要。

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兒童頭部損傷發展的機制

在TBI的發病機制中，通常要區分幾種破壞性機制：

• 頭部受傷時的損傷機制。
• 主要的破壞機制是傷害本身。
• 二次損壞機制 - 缺氧或腦缺血，低血壓和程度較輕的高血壓，低血糖和高血糖，高鈉血症和低鈉血症，低碳酸血症和高碳酸血症，高熱，腦水腫。

次級損傷因素的多樣性決定了該病理治療的複雜性。

大腦水腫

繼發性病變發展的主要症狀是腦水腫加重。

腦水腫的原因：

• 違反腦血管調節（血管源性水腫），
• 隨後的組織缺血（細胞毒性水腫）。

大腦水腫增加的後果 - ICP增加和組織灌注受損。

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大腦水腫的機制

考慮到大腦水腫發展的機制，有必要考慮其生理特徵。

生理特性腦大的氧消耗和高器官血流量，顱無力取決於大腦的體積上以改變其體積，自動調節MK，溫度對對氧輸送腦，血液流變學效應的重要功能的影響。高耗氧量和高器官血流量。大腦是一種極具代謝活性的器官，在高器官血流量的背景下吸收大量的氧氣。腦的質量不超過體重的2％，而它利用全身氧氣的大約20％，並接收高達15％的CB。在兒童中，大腦的氧氣消耗量為每100g腦組織每分鐘5ml，遠遠超過成人（3-4ml）。

兒童（不包括新生兒和嬰兒）的MK也超過成人的MK，每分鐘每100g腦組織中含有65-95ml，而成人平均含量為50ml。根據大腦的體積，顱骨無法改變其體積。這種情況會導致ICP急劇增加，並伴隨著腦容量的增加，這反過來會加重組織灌注，特別是在心外膜區域。

腦灌注壓（CPD）直接取決於ICP，它由以下公式計算：

CPR = ADP-ICP，其中AD是威利斯圓的水平的平均血壓

對於不超過10mmHg的兒童，ICP是正常的，並且取決於顱腔主要成分的體積。腦組織佔顱內容積的75％，組織液約佔10％，另有7-12％為腦脊液，約8％被位於腦血管床的血液佔據。根據Monro-Kelly的概念，命名的組件在本質上是不可壓縮的，因此，它們中的一個在恆定ICP水平下的體積變化導致其他體積的補償性變化。

顱腔最不穩定的成分是血液和腦脊液，當腦的體積和彈性發生變化時，其再分佈的動力作為ICP的主要緩衝液。

自動調節MK--限制大腦血管中血量的過程之一。這個過程保持了MC在ADP振盪中的穩定性，成年人從50到150毫米。汞柱。藝術。ADP降至50 mmHg以下是由於腦組織缺血發作導致腦組織灌注不足的危險，超過150 mmHg會導致腦水腫。對於兒童來說，自動調節的界限是未知的，但推測它們比成人要低。MC自動調節的機製到最後還不完全清楚，但它可能由代謝和血管舒縮組分組成。眾所周知，在某些全身麻醉藥的影響下，自身調節可能會受到缺氧，局部缺血，高碳酸血症，頭部創傷的干擾。

影響腦血管中二氧化碳和pH值，血液氧合，神經因素的MK水平的因素。大腦血管中的二氧化碳和pH水平是決定MC大小的重要因素。MC的值線性依賴於20至80mm範圍內的paCO2。汞柱。藝術。pCOO2下降1 mmHg使MC每分鐘減少1-2 ml / 100 g腦組織，並降至20-40 mm。汞柱。藝術。減少兩次MC。由於血管收縮，短期過度通氣伴有明顯的低碳酸血症（paCO2 <20 mm Hg），可導致嚴重的腦缺血。隨著長時間過度通氣（超過6-8小時），通過延遲碳酸氫鹽逐漸校正CSF的pH值，MC可以正常化。

血液氧合（MC取決於較小程度）在60至300毫米範圍內。汞柱。藝術。氧分壓對腦血流並只與小於50毫米汞柱的氧分壓中的降低幾乎沒有影響，有在MC的急劇增加。低氧血症期間腦血管舒張機制沒有完全建立，但它可以由多個由外週化學感受器和從直接血管舒張作用低氧性酸中毒乳酸神經原性反應的。顯著的高氧（pao> 300 mm Hg）導致MC的適度下降。當在1個大氣壓下呼吸100％氧氣時，MC減少12％。

MC調節的上述許多機制是通過從腦血管內皮細胞釋放的一氧化氮（NO）實現的。一氧化氮是微循環床基調的主要局部介質之一。它決定了由高碳酸血症引起的血管舒張，新陳代謝增加，揮發性麻醉藥和硝酸鹽（硝酸甘油和硝普鈉）的影響。

神經因素也在MC的調節中起重要作用。首先，它們影響大腦大血管的音調。腎上腺素能，膽鹼能和5-羥色胺能係統與血管活性肽系統相當。神經源性機制在調節MC中的功能意義由自體調節和缺血性腦損傷的研究證實。

溫度對腦活動的影響

大腦消耗氧氣的重要性在於其組織的溫度。低溫會導致腦細胞代謝的顯著下降，並導致MC的繼發性下降。大腦溫度降低1°C導致腦耗氧量（O2培養基）減少6-7％，在18°C時，O2質量培養基不超過初始正常體溫值的10％。在低於20°C的溫度下，大腦的電活動消失，腦電圖上記錄等值線。

熱療對腦代謝有相反的作用。在37℃至42℃的溫度下，MC和O 2培養基逐漸增加，但隨著其進一步增加，發生腦細胞對氧的利用的關鍵降低。這種效應與在42℃以上的溫度下蛋白質可能的降解有關

血液流變學特性對氧氣輸送的影響

向大腦細胞輸送氧氣不僅取決於MC的大小，還取決於血液的性質。血細胞比容是決定血液氧氣容量和粘度的最重要因素。貧血時，腦血管阻力下降，MC增加。降低血液粘度的積極作用在局灶性腦缺血的情況下最為明顯，當最好的氧氣輸送發生在30至34％的血細胞比容值時。

兒童顱腦損傷的臨床特點

障礙患者腦損傷的急性期發展，影響重要器官和系統，導致呼吸道和心血管疾病，間接影響肝臟和腎臟，腸道蠕動，從而治療大大複雜化。

輕型TBI通常不會導致意識喪失。當中度和重度顱腦損傷往往表現局灶症狀，並通過意識，經常觀察到的血液供應量增加至腦血管的早期階段植物神經紊亂的抑鬱症為主，其次是血管性水腫他。兒童瀰漫性軸索損傷比成人更頻繁發生。

關於兒童生物體的解剖學和生理學特徵，CCI兒童發生的過程顯著不同。在相對較小的損傷後，兒童更可能有意識暫時恢復的時期，這種情況可能會迅速改善，此外，他們的預後比基於最初的神經症狀可以預測的更好。

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TBI的分類

顱腦損傷的分類有幾個原則，取決於對顱骨的損傷，腦損傷的性質和嚴重程度。

與顱腦損傷相關的顱腦損傷分類：

• 封閉式CCT。
• 開放的CTB是侵犯皮膚完整性，腱膜和顱骨穹窿的組合。

腦損傷的性質對腦外傷的分類：

• 大腦局部損傷（腦挫傷，硬膜外，硬膜下和腦內血腫）。
• 瀰漫性腦損傷（腦震盪和瀰漫性軸索損傷）。

按照嚴重程度分類CCT：

• 溫和程度的BMS（腦震盪和輕傷）。
• 中度CWT（中度腦挫傷）。
• TBT嚴重（嚴重程度的腦挫傷，瀰漫性軸索損傷和大腦壓縮）。

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如何識別小孩的創傷性腦損傷？

診斷算法

根據一些報導，在傷後12小時內所有血腫中只有84％發生，因此任何兒童腦震盪都被認為是強制性住院的指徵。鑑別診斷是在導致中樞神經系統壓低的其他情況下進行的。

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Fsical考試

使用CCT檢查患者時，需要從嚴密的檢查開始。首先，評估外部呼吸功能和心血管系統狀態。特別要注意的，以從鼻子和耳朵，口腔異味的外部或內部出血和肋骨骨折，骨盆和四肢，到期CSF和血液的擦傷，撞傷，標誌的存在。

TBI嚴重程度的診斷主要包括評估意識壓迫，神經症狀和參與重要機體功能病理過程的程度。

評估意識的抑製程度

為了評估意識壓迫的程度，最好使用世界上最常見的格拉斯哥昏迷量表。它基於三個臨床標準來打開眼睛，語言功能和患者的運動反應。每個判據一個點的系統上評估點上的15的刻度的最大數目，最小 - 3.清除意識對應於15個點，點14-10對應於擊暈不同程度，8-10 - semisopor小於7分 - 昏迷。這種規模的絕對優勢包括其簡單性和足夠的多功能性。主要缺點是它不能用於插管患者。儘管存在一定的局限性，格拉斯哥評分對於動態評估患者的意識水平非常有效，並具有很高的預測價值。

對於年齡在3-4歲以下的兒童，由於言語不完整，可以使用改良的格拉斯哥昏迷量表。

青少年改良格拉斯哥昏迷量表

病人的反應	點
打開眼睛
隨意	4
應...的請求	3
為了痛苦	2
失踪	1
運動反應
執行命令上的動作	6
運動以回應痛苦的刺激（排斥）	五
響應疼痛刺激而收縮肢體	4
對疼痛刺激作出反應的病態屈曲（剝皮）	3
對疼痛刺激作出反應的病理延伸（去肢）	2
言語回應
孩子微笑，專注於聲音，監視對象，是互動的	五
哭鬧的孩子可以平息缺陷的互動性	4
當哭泣平靜下來，但不是很長時間，呻吟	3
當哭泣不安時，不會冷靜下來	2
哭泣和交互性缺席	1

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評估腦幹病變的程度

具體而言，顱神經的功能通過瞳孔小瞳孔，瞳孔對光的反應，眼前動脈（冷水測試）或眼睛反射來評估。神經紊亂的實際性質只能在恢復生命功能後才能評估。呼吸和血流動力學紊亂的存在證明了乾細胞結構在病理過程中的可能參與，這被認為是立即進行充分強化治療的指徵。

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實驗室研究

誰是病人在臨界條件，操作檢查旨在確定身體的相關病症檢查CBC（強制性例外hemic缺氧）和尿確定電解質，酸鹼和血液氣體，血清葡萄糖，肌酸酐，膽紅素。

儀器研究

對於CTB診斷，執行顱骨和頸椎的X光片，腦的計算機斷層掃描和磁共振成像，神經超聲，眼底檢查，腰椎穿刺。

在兩個投影中的頭骨和頸椎X線攝影。

CT腦 - 信息最多的研究與TBI - 允許揭示顱腔血腫，病變挫傷，腦結構，特徵，和liquorodynamics ICP生長障礙的內側位移的存在，以及損壞顱頂的骨結構。

緊急CT的相對禁忌症：

• 休克
• 復生

如果在第一天患者病情嚴重程度增加，則有必要重新進行CT檢查，因為出血原發灶增加或延遲血腫形成的風險增加。

神經超聲檢查是一種用於檢測大腦中間結構的位移（在缺乏進行CT的可能性的情況下）的相當豐富的研究方法，特別是在幼兒中。

MRI補充CT，可以觀察瀰漫性軸索損傷時發生的微妙的腦結構障礙。

眼底檢查是一種重要的輔助診斷方法。儘管如此，眼底檢查並不總能顯示ICP的發展，因為視神經乳頭水腫的徵象僅在ICP證明ICP增加的患者中有25-30％存在。

標點符號戳穿

在更廣泛地使用現代診斷方法的情況下，它越來越少地使用（儘管信息豐富），包括由於這種程序在腦水腫進行性患者中頻繁出現並發症。

• 適應症 - 與腦膜炎鑑別診斷（主要適應症）。
• 禁忌症是大腦楔入和脫位的跡象。

誰是病人病情危重，除了強制進行的調查，目的是查明腹部和腹膜後間隙，胸片，骨盆的工傷認定超聲波，並在必要時對上肢和下肢的骨骼，記錄心電圖TBI和診斷措施。

兒童創傷性腦損傷的治療

有手術和治療方法的治療。

兒童TBI的外科治療

神經外科干預的適應症：

• 通過硬膜外，硬膜下或顱內血腫壓迫大腦，
• 穹窿骨頭凹陷性骨折。

術前準備的強制性組成部分是穩定血液動力學。

兒童TBI的治療

所有的治療措施可以分為三大類。

治療措施組：

• obschereanimatsionnye，
• 具體的，
• 積極（如果前兩個是無效的）。

該療法的目標是停止腦水腫並降低ICP。在治療TBI患者是需要監視腦的功能，以提供足夠的氣體交換，以保持穩定的血液動力學，代謝減少大腦需要正常化體規定用於脫水，抗驚厥劑和止吐劑，麻醉劑溫度指示，進行營養支持。

監測大腦的功能

如果不監測其功能，就不可能合理治療腦水腫。隨著意識水平在格拉斯哥評分下降到8分以下，為了控制顱內壓增高和計算心肺復蘇指標，需要測量ICP。與成人患者一樣，ICP不應超過20 mm。汞柱。藝術。在嬰兒中，CPD應保持在40 mmHg，大齡兒童50-65 mm Hg（視年齡而定）。

通過標準化bcc和穩定的血壓以改善患者頭部的靜脈流出，建議將床頭抬高15-20°。

確保充足的氣體交換

保持充足的氣體交換可以防止缺氧和高碳酸血症對MC調節的破壞作用。將富含氧氣的混合物的呼吸顯示為40％，pO2應保持在至少90-100mm的水平。汞柱。藝術。

當壓迫意識時，發生延髓失調，獨立呼吸變得不足。由於舌頭和咽部肌肉的張力下降，上呼吸道阻塞發展。在TBI患者中，外部呼吸窘迫可能會迅速發展，因此有必要決定氣管插管和機械通氣過渡。

切換到機械通氣的指示：

• 呼吸功能不全，
• 意識壓迫（格拉斯哥昏迷評分低於12分）IVL過渡越早，呼吸障礙對MK的影響越不明顯。

氣管插管類型：鼻氣管插管，纖維支氣管鏡。

鼻氣管插管避免了頸椎過度膨脹，這對頸椎創傷是危險的。

氣管插管禁忌：鼻子和副鼻竇受損

對於面部顱骨骨骼的損傷表明了纖維插管。

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氣管插管技術

氣管插管應在全身麻醉下使用巴比妥類或丙泊酚靜脈麻醉藥進行。這些藥物顯著減少MK和ICP，減少大腦對氧氣的需求。但是，在BCC缺乏的情況下，這些藥物會顯著降低血壓，因此應謹慎使用，並調整劑量。在即將插管之前，有必要通過吸入100％氧氣至少3分鐘來預先給患者充氧。吸入胃內容物的高風險需要通過給插管管的套囊充氣來使患者氣道密封。

機械通氣模式，輔助療法，強制通氣。

輔助通氣模式

在提供呼吸支持時，最好採用輔助通氣模式，特別是同步維護通氣（BSMU）模式，對於嚴重TBT的患兒可以與設備快速同步。這種體係與呼吸的生物力學相比更加生理，並且可以顯著降低平均胸內壓。

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肺部強制通氣

當呼吸中心對血液中二氧化碳水平的敏感性降低時，建議對深度昏迷（格拉斯哥評分小於8分）的這種通氣模式。患者的呼吸運動與呼吸裝置之間的不協調可能導致胸內壓的急劇增加以及上腔靜脈盆內發生水力休克。由於長時間不同步，可能會擾亂頭部靜脈流出，這可能會導致ICP增加。為了防止這種現象，有必要用苯二氮卓類藥物來鎮靜患者。應盡可能避免使用肌肉鬆弛劑，在一定程度上具有神經節阻滯效應，從而降低平均血壓。由於其增加ICP和增加MC的能力，使用碘化琥珀酰胺是非常不希望的。在填充有在幾乎所有的TBI患者中觀察到的胃的情況下，如果必要的話，使用肌松藥首選藥物被認為是呼吸機羅庫溴銨應normoventilyatsii模式在36-40毫米維持二氧化碳分壓來進行。汞柱。paO2不小於150毫米。汞柱。藝術。並且呼吸混合物中的氧濃度為40-50％。保護大腦灌注的過度通氣可導致完整區域的腦血管痙攣，局部缺血的嚴重程度增加。在選擇通氣參數時，應避免氣道中高水平的峰值壓力與吸氣結束時的正壓相結合不超過3-5厘米的水。藝術。

停止機械通氣的指示：

• 緩解腦水腫，
• 消除延髓病症，
• 恢復意識（格拉斯哥的昏迷評分最高可達12分）。

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保持穩定的血液動力學

血液動力學維護的主要方向：

• 輸液療法，
• 強心劑支持，血管加壓藥的委任（如有必要）。

輸液療法

傳統上，對於CCT，建議限制輸液治療的數量。但是，基於需要保持足夠的CPR並因此具有較高的平均血壓，這些建議與臨床實踐相衝突。發生在CCT患者的動脈高血壓是由於許多代償因素造成的。血壓下降被認為是一個極其不利的預後跡象，一般來說，它是由血管舒縮中心嚴重中斷和BCC缺陷引起的。

為了保持足夠的BCC，輸注治療應在接近兒童生理需求的體積內進行，同時考慮到所有生理和非生理損失。

輸液治療製劑的定性組成涉及以下要求：

• 維持血漿滲透壓在290-320mOsm / kg的範圍內，
• 維持血漿中電解質的正常含量（目標鈉濃度不低於145mmol / l），
• 維持血糖正常。

在這些條件下最可接受的溶液是等滲的，並且如果需要，也可以使用晶體的高滲溶液。避免低滲溶液（林格溶液和5％葡萄糖溶液）。鑑於高血壓往往發生在早期TBI，在初始輸注期間不使用葡萄糖溶液。

TBI的死亡頻率和神經學後果的嚴重程度與由於高滲性導致的高血糖水平直接相關。高血糖應通過靜脈注射胰島素製劑來糾正，以防止血漿滲透壓下降，建議注射高滲NaCl溶液。含有鈉輸注溶液，應是其血清水平作為其超過160毫摩爾/升充滿蛛網膜下腔出血和神經纖維的髓鞘脫失的發展的濃度的增加的控制下。不建議校正由於鈉含量增加引起的高滲透壓，因為這會導致液體從血管內空間流入大腦間隙。

在擾動的GEB條件下，由於經常觀察到的“反沖效應”，可能不會指示膠體溶液幫助維持bcc。與CT相比，可以檢測到血腦屏障完整性的侵犯。隨著葡聚醣分子滲透到大腦間質組織中的威脅，引入膠體以穩定血流動力學可能受益於正性肌力治療。

正性肌力支持

多巴胺的初始劑量為5-6μg/（kg·min），腎上腺素-0.06-0.1mcg / kgkg，去甲腎上腺素0.1-0.3mcg / kgkg·min。鑑於這些藥物可以幫助增加利尿，可能需要相應增加輸液治療量。

脫水治療

目前對CCT的滲透和袢利尿劑的指定目前處理更加謹慎。引入袢利尿劑的先決條件是糾正電解質紊亂。建議在治療的早期階段開始使用甘露醇（20-30分鐘內，每1kg體重0.5g劑量）。甘露醇過量會導致血漿滲透壓增加超過320 mOsm / l，並可能導致並發症。

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抗驚厥和止吐療法

如有必要，應使用抗驚厥藥和止吐藥來預防胸內壓升高，並降低CPR。

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麻醉

有了TBT，處方止痛藥並不是必需的，因為腦組織沒有疼痛感受器。在輔助通氣或強制通氣條件下進行麻醉止痛劑多發性鎮痛時，應確保血流動力學穩定性。減少大腦的代謝需求。為了減少大腦在水腫階段的代謝需要，維持深度藥物鎮靜是合理的，優選苯二氮卓類藥物。Barbituric昏迷，最大程度減少大腦對氧氣的消耗，可伴隨不利的血液動力學不穩定趨勢。此外，長時間使用巴比妥水電解質失衡的危險發展，導致胃腸輕癱的，potentiates肝酶難以評估神經狀態動力學。

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體溫正常化

在至少38.0°C的體溫和頭部和頸部的局部體溫過低的情況下，引入退熱劑。

Glyukokortikoidы

禁忌使用糖皮質激素治療腦水腫的TBI。據了解，他們治療CCT的目的增加了14天的致命性。

抗生素治療

對於開放性TBI的兒童，以及防止化膿性並發症的目標，建議考慮最可能的敏感性（包括醫院）菌株進行抗生素治療。

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營養支持

嚴重頭部損傷兒童重症監護的強制性部分在這方面，在恢復血液動力學參數後，需要引入完整的腸外營養。將來，隨著胃腸道功能的恢復，人體對能量和營養物質需求的提供主要通過探頭腸內營養來實現。TBT營養患者的早期提供可顯著降低敗血症並發症的發生率，縮短重症監護病房的住院時間和住院時間。

迄今為止，還沒有完整的隨機研究證實鈣通道阻滯劑和硫酸鎂治療兒童腦水腫的有效性。抗氧化劑治療是治療TBI的一種有前途和有益於發病機制的方法，但它也不是很好理解。