雙醣酶缺乏症腸病：症狀

二糖酶缺陷型腸病分為原發性（遺傳性）和繼發性，由胃腸道疾病或服用某些藥物（新黴素，黃體酮等）引起。

遺傳性二糖缺陷性腸病是由於分解二糖的酶先天缺乏或小腸分泌不足。直到最近，人們認為遺傳類型並不完全確定。近年來，已經證明乳糖酶缺陷是由常染色體隱性遺傳型遺傳的。

遺傳決定的乳糖酶缺乏症通常發生在3歲至13歲，有時甚至更晚--4至20歲。乳糖不耐症通常具有家庭特徵，與同一家庭的若干成員一起發展。

在一定時間內先天不足的二糖酶可以得到補償。然而，酶的長期存在的不足，打破雙糖，導致腸黏膜的形態變化，賠償“破壞”，開發disaharidazodefitsitnyh腸病。

在胃腸道的各種疾病中發生二糖酶的獲得性（二級）缺陷。在慢性腸炎，潰瘍性結腸炎，乳糜瀉，克羅恩氏病患者中發現由乳糖酶缺乏引起的乳糖不耐症。其他研究人員報告，由於乳糖酶缺乏，對患有慢性小腸結腸炎的蔗糖和牛奶的耐受性差。據報導，76％的慢性腸炎和小腸結腸炎患者出現牛奶不耐症。

根據臨床表現，慢性腸道疾病的繼發性二糖缺陷性腸病實際上並不同於原發性疾病，其特徵在於發酵消化不良症狀的出現或加劇。

原發性和繼發性二糖缺陷性腸病的臨床表現是相同的，並具有以下症狀：

• 服用二糖或含有它們的產品（牛奶，糖）後很快出現，過度擁擠，腹脹，隆隆，輸血，腹瀉（充足的水樣腹瀉）的感覺;
• 釋放大量氣體，幾乎無臭;
• 有酸味的液體泡沫糞便的外觀，糞便的顏色為淺黃色，糞便的反應是劇烈酸性的，它含有未消化食物的顆粒;
• 在糞便中檢測大量澱粉，纖維，有機酸晶體的顯微鏡檢查;
• 隨著持續長期入院二糖吸收不良綜合徵的發展。

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