動脈瘤破裂的症狀

所有腦血管動脈瘤解剖學上都位於蛛網膜下腔室並由腦脊液沖洗。因此，當動脈瘤破裂時，血液首先流入蛛網膜下腔，這是動脈瘤性出血的顯著特徵。腦實質內出血伴腦內血腫的形成較少見，佔15-18％。在5-8％的患者中，血液可能破入腦室系統，通常通過第三腦室，有時會導致腦室壓塞。一般來說，這會導致致命的結果。然而，在絕大多數病例中，動脈瘤破裂的症狀僅伴有蛛網膜下腔出血（SAH）。已經證實，在動脈瘤破裂後的20秒內，血液遍布腦部的蛛網膜下腔。在脊髓蛛網膜下腔，幾分鐘後血液滲透。這解釋了這樣的事實，即在動脈瘤破裂後的第一分鐘內進行腰穿時，腦脊髓液可能不包含血液的均勻元素。但一小時後，血液已經均勻分佈在所有酒類空間。

動脈瘤如何破裂？

在大多數情況下，破裂動脈瘤的出血持續數秒。出血相對較快的原因是由於許多因素造成的： 

1. 由於動脈床的減壓和機械感受器所在的蛛網膜絲的張力引起的動脈反射痙攣。 
2. 高凝狀態，作為對任何出血作出反應的一般生物防禦反應。 
3. 動脈瘤位於蛛網膜下腔內的動脈壓力和壓力均勻。

最後一個因素是由於這樣的事實是，儘管所有的腦脊液空間，血液的相互關聯的，具有比白酒高粘度，不會立即分發給所有的坦克，並在某些時候大多聚集在該罐，其中動脈瘤，增加了壓力到動脈水平。這會導致停止出血並隨後在動脈瘤囊外和其內部形成血栓形成。那些在幾秒鐘內流血不止，最終致命的病例。出血停止後更有利的當然包括大量的發病機制，恢復腦血流和腦功能，但在同一時間，他們可以對病人的病情和預後產生負面影響。

其中第一個也是最重要的是血管痙攣。

根據臨床症狀，動脈血管痙攣有三個階段：

1. 急性（動脈瘤破裂後1天）。
2. 亞急性（出血後兩週）。
3. 慢性（超過兩週）。

第一階段是一種保護性反射性質和機制實現生肌（響應於機械性刺激和多巴胺引起的事實血管超過接觸動脈壁的平滑肌纖維收縮）。因此，供血動脈的壓力下降，這為形成動脈瘤壁缺損的血栓內外血栓形成提供了最佳條件。

第二階段 - 正在逐漸形成，通過裂解流進入蛛網膜下腔血液空間（氧合血紅蛋白，高鐵血紅素，血清素，組胺，花生四烯酸的分解產物）釋放的物質的影響下，其特徵是加入生肌血管收縮formirova-NIEM的褶皺內部彈性膜，膠原纖維的圓形束的破壞，激活外部血液凝固途徑對內皮損傷。

其發病率可分為：局部（節段性） - 僅涉及攜帶動脈瘤的動脈節段; 多區段 - 在單個盆內癲癇發作的相鄰動脈段; 瀰漫 - 擴散到幾個動脈流域。這個階段的持續時間為2-3週（從3-4天開始，第5-7天最多出現症狀）。

第三階段（慢性） - 形成的由於內膜肌細胞大的縱向摺痕抽筋伸入血管的內腔和形成於內層鞘膜一個相對自主肌束形成發達肌肉 - 在口穿孔動脈從主容器變窄出口內膜彈性墊。將來，隨著血管內腔的逐漸擴張，內側平滑肌細胞會壞死。這個階段從SAC之後的第三週開始需要一段時間。

考慮到動脈變窄的處理的內腔中的空間蛛網膜下腔出血後，最充分反映過程的本質的上述形態學特點是現在的術語縮窄-狹窄動脈（CSA）。

在血管變窄的高度，局部腦血流量不足，導致相應盆內暫時性或持續性局部缺血，在某些情況下會致命。缺血性損傷的起源和嚴重程度直接取決於受累區域的側支血供的有效性，腦血流自動調節紊亂的深度。

因此，在最後起到保護作用的初始階段，動脈變窄是一種病理狀態，加劇了疾病的預後。在那些病人不直接死於出血本身的情況下，病情嚴重程度和預後與血管痙攣的嚴重程度和發病率直接相關。

動脈瘤性SAK的第二個重要發病機制是動脈高血壓。它的原因是流血的雙腦區域的刺激。將來，腦局部不同區域局部缺血的發展過程伴隨著局部自動調節的分解，會刺激全身血管收縮和血液休克體積的增加，以保持受影響區域充分灌注的最大可能時間。Ostroumov-Beiliss現像在腦缺血和血管壁形態改變的情況下決定了完整腦中的腦血流量。

伴隨著這些增加全身動脈壓的代償特徵，這種病症是病理性的，在動脈血栓不完全組織的階段導致反復出血的發展。

如許多研究的數據所示，動脈高血壓通常伴隨著動脈瘤性SAK，其嚴重程度和持續時間是不利的預後因素。

除了高血壓，如間腦莖結構的功能障礙的結果標記心動過速，呼吸障礙，高血糖症，hyperasotemia，熱療等植物神經失調。在心血管系統中的功能變化的性質依賴於丘腦 - 間腦結構的刺激程度，並且如果相對容易地流過和疾病的中度形式發生的增加心輸出量和血液供應到大腦的加劇的形式代償適應性反應 - 即，多動類型的中央血流動力學（由Savitsky AA），則在嚴重的疾病，心輸出量降低的急劇增加血管阻力和增加心臟衰竭 - 運動減弱中央血液動力學。

第三種發病機制是迅速發生和進行性腦脊髓高壓。在第一分鐘，並在腦脊液通路動脈瘤破裂壓力小時後如的腦脊液的體積同時增加的結果，由於血液流增加。與血液心室的血管叢的後續刺激導致增加likvoroproduktsii。這是花圈對CSF組成變化的常見反應。同時急劇減少腦脊液的吸收，原因在於獲得通過的convexital坦克大量血液積聚大大阻礙了Pacchionian機構的事實。這導致開口壓力（通常高於400毫米水柱。V.），內，外腦積水的逐步增加。反過來，酒高血壓導致大腦，對腦血流動力學由於壓縮，主要是，最小的血管形成離崗在其直接的血液和腦組織之間交換的水平hemomicrocirculatory信道這無疑負面影響的壓縮。因此，發展腦脊液高血壓會加重腦細胞的缺氧。

大腦的基礎上血栓的最災難性的大量積累是填塞四腦室或腦和脊髓液空間急性梗阻性腦積水的後續發展的解耦。

還要注意的延遲腦積水（常壓），由於減少顯影likvoroadsorbtsii並導致降低的與老年癡呆症，無規立構綜合徵和盆腔疾病的發展中的腦組織的灌注由於原發病灶實用（前）的大腦。

動脈瘤性SAH的發病機理是由於降解產物的毒性作用的第四機構形成的流傳輸的血液成分。據發現，幾乎所有的血液製品毒性神經細胞衰變和神經膠質細胞（氧合血紅蛋白，血清素，組胺，前列腺素E2a中，血栓烷A2，緩激肽，氧自由基，等等）。谷氨酸和天冬氨酸，燒成IMEA，AMPA，紅藻氨酸受體，提供鈣的大規模條目-的興奮毒性氨基酸過程強化釋放²⁺進入細胞阻斷ATP合成，形成促進雪崩增加Ca的濃度次級介質²⁺在細胞由於細胞外和細胞內股，細胞內的膜結構的退化和周圍神經細胞和神經膠質細胞的增殖方法的另一個級聯。在區損傷細胞外介質的pH值的變化導致血液外滲的更多的液體部分是由於血管通透性顯著增加。

這些血液衰變產物的毒性作用也可以通過腦膜綜合徵來解釋。它在動脈瘤破裂後不會立即出現，並且在6-12小時後消失，因為酒被消毒 - 在12-16天后。這種綜合徵與狹窄狹窄性動脈病的嚴重程度和患病率相關。這是由他在時間上的消失對應於CSA的回歸這一事實表明的。三週以上，持續性腦膜綜合徵是由於保留了小腦膜和腦膜動脈的痙攣，並且在手術治療方面預後不佳。

所有動脈瘤性出血的第五個固有病因是腦水腫。其發展和進展是由於，主要是，循環缺氧，從而開發由於動脈，血液濃縮，高凝狀態，污泥綜合徵，kapillyarostaza，白酒高血壓綜合徵和受損的腦自動調節。

腦水腫的另一個原因是血液衰變產物對腦細胞的毒性作用。促進水腫和增加的血管活性物質（組胺，血清素，緩激肽），蛋白水解酶，酮，花生四烯酸，激肽釋放酶和增加血管通透性和血管通道內促進流體其它化學化合物的血液水平。

就其本身而言，缺氧骨髓細胞導致抑制好氧工藝和ANA-erobnogo糖酵解終產物活化 - 乳酸和丙酮酸。形成酸中毒會導致水腫的進展。在溫和的情況下，水腫反應在本質上是與水腫消退到第12-14天在平行於血管腔的正常化代償。但在嚴重的情況下，這種代償性反應具有病理特徵，導致致命的結果。在這種情況下死亡的直接原因是在顳葉切口奔騰小腦（經受腦幹和四疊體的壓縮）和/或在枕骨大孔小腦扁桃體（壓縮延髓）穿透位錯綜合徵。

因此，動脈瘤SAH的病理過程開始縮窄，動脈狹窄和一系列促進腦缺血等因素的影響，和心肌兩端，腦水腫及脫位重要結構的壓迫和他的患者死亡。

28-35％的患者發生類似的過程。在其他情況下，在第4-6天患者病情經常惡化之後，動脈病，局部缺血和腦水腫倒退至第12-16天。

這段時間有利於延遲手術，目的是關閉血流中的動脈瘤以防止反復出血。當然，延緩手術的時間較長提高術後效果，但與此同時，我們不應該忘記反复動脈瘤破裂，在3-4週最經常發生的，在大多數情況下是致命的。鑑於此，在動脈病和腦水腫倒退後應立即進行延遲手術干預。衍生尼莫地平武裝醫療機構製劑（尼莫通，nemotan，diltseren）的出現，可以有效地與CSA處理並早日進行手術。

動靜脈畸形的病理生理學

由於大多數AVM具有動靜脈分流功能，它們中的血流阻力會減少數倍，因此，主動脈和分流靜脈中的血流速度會增加很多倍。畸形的大小越大，動靜脈內瘺越多，這些指數就越高，因此在一個單位時間內血液通過它的數量就越大。然而，在動脈瘤本身，由於擴張血管總體積大，血流減慢。這不能不影響腦血液動力學。如果這些疾病不明顯，並且容易在單吻合或小畸形中得到補償，那麼腦血流動力學對於多種畸形和大尺寸畸形是嚴重違反的。AVM作為一種泵，吸引大量血液，“竊取”其他血管池，導致缺血性腦。取決於這種表達的強度，這種缺血的表現可能有不同的變化。如果補償或補償缺失的體積血流，大腦局部缺血可能會長時間缺失。在中度代償失調的情況下，局部缺血表現出腦循環暫時性病症或進行性循環性腦病。如果發生腦循環的粗略失代償，通常以缺血性中風結束。與此同時，一般的血液動力學也受到侵犯。慢性嚴重動靜脈放電永久性增加了心臟的負荷，首先導致右心室肥厚，然後導致右心室衰竭。首先，在麻醉期間應該考慮到這些特徵。

動脈瘤破裂的症狀

有三種類型的動脈瘤的過程中：無症狀，假瘤和中風（出血）。無症狀的動脈瘤，以確定任何其他神經外科病理學腦血管造影過程中確定為“發現”。他們很少（9.6％）。在某些情況下，動脈瘤大（直徑大於2.5厘米巨動脈瘤）表現臨床假瘤（在鄰近顱神經和腦結構的體積的影響，使遞增焦點清楚症狀。

最常見也是最危險的是表現出破裂和顱內出血的動脈瘤（90.4％）。

動脈瘤性蛛網膜下腔出血的症狀

動脈瘤破裂的症狀取決於動脈瘤的位置，形成在淤血，嚴重性和患病動脈，這在很大程度上確定了條件和局灶性缺損嚴重程度的嚴重程度的其壁開口量，作為載體動脈瘤動脈大小通常spazmiruyutsya到的程度大於其他患者，局部缺血性疾病相應。在實質內出血部件最初檢測的局灶性神經功能缺陷的存在主要是由於這個因素。在17-40％的病例中，不同研究人員的數據也觀察到類似的情況。當血液突破進入腦（案件17-20％），嚴重程度的條件的腦室系統顯著劣化，並且更為不利的因素是血液中側腦室的存在。在大多數情況下，腦室系統填塞大規模腦室出血引起懷疑生命預後。

動脈瘤破裂的症狀相當刻板，並且在進行特殊診斷措施之前，在收集遺傳病時發生罕見的異常，形成相應的診斷假設。通常，這種情況在沒有前驅現象的患者全身健康的背景下突然發生。10-15％的患者在出血發作前1-5天報告非特異性投訴（瀰漫性頭痛，暫時性局灶性神經症狀，分別為動脈瘤局部化，驚厥性癲癇發作）。為了引發動脈瘤破裂，任何緊張的情況，身體過度緊張，病毒感染，經常在大便後服用大量酒精後發生破裂。同時，在完全休息的狀態下甚至在睡眠期間，經常出現足夠的出血而沒有任何引發因素。流行病學研究表明，臨時高峰出現在早上（大約9:00），晚上（21:00），晚上 - 大約3:00左右。在3月和9月有兩個主要高峰期，也有季節性病理髮展模式。這個節奏不適合吸煙者。

在情況下，病人沒有失去意識或短暫失去它，他們描述了以下投訴：一個暴擊頭部，常在枕區，或在頭部斷裂感，伴有根據快速增長的劇烈頭痛“熱液體的溢出。” 持續幾秒鐘，然後可能出現頭暈，噁心，嘔吐和意識喪失; 有時會出現精神運動性激越，體溫過高，心動過速，血壓升高。意識恢復後，患者感到頭痛，全身無力，頭暈。長時間昏迷後發現逆行性遺忘症。

在許多病例中，除了類似的投訴外，症狀非常稀少，對患者的活動影響很小，並在幾天內獨立退化。這就是所謂的微型滲漏 - 小出血的特徵，包括動脈壁破裂，並將最少量的血液分配到蛛網膜下腔。這種事件在病史中的存在決定了該患者預後較差，並且在臨床症狀複雜性中必須考慮到這一點。

在世界範圍內，Hunt＆Hess（H-H）在1968年提出的HAAC嚴重程度的分級標准在全世界範圍內被廣泛接受並廣泛用於臨床實踐。對於所有參與協助蛛網膜下腔出血患者的醫生來說，這是最佳的選擇，以便統一評估病情和正確選擇治療策略的方法。

根據這種分類，嚴重程度或操作風險有5度：

1. 無症狀或最小：頭痛和頸部僵硬。
2. 中度或嚴重：頭痛，頸項僵硬，缺乏神經功能缺損（除顱神經麻痺外）。
3. 嗜睡，驚人或輕度局灶性不足。
4. 昏迷，中度或重度偏癱，可能是早期大腦僵硬，植物障礙。
5. 深昏迷，僵硬，終末狀態。

嚴重的全身性疾病（動脈高血壓，糖尿病，動脈粥樣硬化等），慢性肺部病變，嚴重的血管痙攣導致患者轉移至更嚴重的程度。

很少發現SAK的無症狀形式，因為這些患者不向醫生申請幫助，只有在收集具有反復出血的病史時才能發現患者已經有一次出血。然而，出血可能更嚴重，但在住院治療時，Moiset的狀態由NN來補償1級。這一事實對於檢查和治療策略的選擇具有重要意義。

HH II級嚴重的患者通常尋求幫助，但不是向神經科醫生求助，而是向治療師求助。清醒的頭腦，在既往有高血壓和缺乏或腦膜綜合徵導致的遲到為“高血壓危象”的診斷頭痛的發展; 執行驗證CAA只有當惡化由於反复出血，或延遲期間提供滿意的狀態（“lozhnogipertonichesky”選項臨床過程CAA - 患者大約9％）。頭痛的突然發展而不在正常溫度subfebrylnoy AD，並導致不正確的診斷或綜合徵植物神經張力障礙意識障礙和嘔吐SARS接著門診治療的2至14天; 頭痛與對治療的抗性來進行住院患者治療和感染性醫院，其中進行腰椎穿刺驗證CAA（“偏頭痛”選項 - 約7％）。隨著頭痛的發展，出現嘔吐，發燒在一起，有時意識的短期損失拒絕醫生診斷為“腦膜炎”住院傳染病診所，在那裡建立了正確的診斷（“lozhnovospalitelny”選項6％）。在某些情況下（2％）的患者佔主導地位的抱怨是疼痛頸部，背部，腰部（這是一個詳細的病史詢問之前頭痛 - 偏移蛛網膜下腔空間刺激神經根神經的血液的結果），這是不正確的診斷“坐骨神經痛的原因“（”假根本“版本）。當攪拌症狀開幕，神誌不清的狀態迷失方向可能診斷“急性精神病”住院治療的精神科（“lozhnopsihotichesky”選項 - 約2％）。有時（2％），疾病開始出現頭痛，當存儲意識和動脈血壓正常，與使用劣質食品有關的病人的嘔吐不屈不撓 - 診斷“中毒”（“lozhnointoksikatsionny”選項）。

如果所有列入患者專科的入院階段都有時間通過12-24小時，則可以在緊急的情況下進行手術並獲得有利的結果。如果組織過程延遲三天，並且在動脈病和腦水腫消退後可以延遲進行更多的手術。

HH患者有第三嚴重程度的患者更常來到神經系統和神經外科醫院，但在這些情況下，診斷和治療策略中的錯誤是可能的。

與緊急情況下的嚴重的Ⅳ度受害者在神經學和神經外科醫院分娩救護人員，但這些患者的最佳治療策略的選擇是嚴格的個人和複雜，由於狀態的特點。

V-H-H嚴重程度的患者要么在接受醫療護理之前死亡，要么由家中的緊急醫生留下，因為他們認為不可運輸。在許多情況下，運送到最近的治療或神經科醫院進行治療，其中預測會因反复破裂和並發症的發展而加重。在極少數情況下，只有在保守治療的情況下，病人才能從嚴重病情中退出，之後他被轉到專門的中心。

因此，在專門的辦事處發展鞘內動脈瘤出血後，接下來的幾個小時或幾天經常發貨神經外科患者的H-H的III嚴重性，至少 - 與II和IV。嚴重程度為V的患者需要重症監護和重症監護，他們不符合手術的資格。弔詭的是，遲到的病人的專科醫院以最優化的激進，及時解決造成問題的狀態（我的H-H），而這是早期（動脈開發之前）手術治療該疾病分類學提供了更好的關鍵和功能預後的事實形式。

不同局部動脈瘤破裂的症狀

前腦動脈瘤 - 前結締組動脈瘤（32-35％）。

這種局部化的動脈瘤破裂特徵是在大多數情況下局灶性神經症狀不存在。臨床表現是由顱內高壓症狀為主，這是尤其如此 - 精神障礙（病例的30-35％：神誌不清，譫妄，躁動，缺乏批評的狀態）。在15％的患者在開發大腦前動脈流域缺血引起局灶性神經功能缺損。如果您正在分發以及穿通動脈可能發展NORLA綜合徵：大小便失禁的類型，由於激活和抑制代謝ergotropic trophotropic中央調控作用的迅速增加惡病質與盆腔疾病較低截癱。

通常這樣的動脈瘤出血通過破壞的端子板的完整性，以形成腦內血腫，心室獲取部件伴隨著突破進入腦室系統。在臨床上，這體現顯著的間腦疾病抗性熱療oznobopodobnym震顫，全身血壓，高血糖症，嚴重kardiotsirkulyatornymi病症的不穩定性。一般來說，突破進入心室系統的時刻伴隨著明顯的意識抑制，即激素抽搐。

用填塞的發展，血液凝塊或阻塞性腦積水的腦室系統已經違反意識的，大致由動眼神經干擾表達的顯著加深，指示違反後縱梁的功能，核主幹結構褪色角膜，咽反射與抽吸，存在異常呼吸。症狀出現得很快，這需要緊急醫療措施。

因此，如果出現頭痛和腦膜綜合徵而沒有明確的局灶性症狀，則值得考慮前部大腦前動脈結紮動脈瘤的破裂。

頸內動脈supraclinoid部分的動脈瘤（30-32％）

通過定位將它們分為：眶動脈動脈瘤，後部連接動脈，頸內動脈分叉處。

第一個叫做眼，假瘤可以流動，並kompremiruya視神經，導致其萎縮主要與刺激三叉神經的分支我，造成眼部偏頭痛發作（眼球劇烈跳痛，伴有流淚）。巨大的眼科動脈瘤可能位於土耳其馬鞍上，模擬垂體腺瘤。即 這種局部化的動脈瘤可以在破裂前表現出來。如果破裂，局灶性症狀可能不存在或表現為非粗糙性偏癱。在某些情況下，可能對黑蒙動脈瘤或血栓形成的側面由於眼動脈痙攣。

頸內動脈動脈瘤 - 後交通動脈是無症狀的，斷裂可引起對側偏癱和動眼神經麻痺同側，使交替性偏癱的印象，但在大多數情況下不會影響核心對III和脊柱。在大多數情況下，眼瞼下垂，瞳孔散大和外斜視的外觀應該考慮的頸內動脈動脈瘤的破裂 - 前交通動脈。

從頸內動脈瘤分叉出血更可能導致形成的腦內血腫zadnebazalnyh與粗大運動，gemitipu的感覺障礙，失語疾病的發展額葉的分歧。意識障礙和昏迷前的意識障礙。

大腦中動脈動脈瘤（25-28％）

這個本地化的動脈瘤破裂是伴隨著載體動脈痙攣，導致焦點症狀：偏癱，gemigipesteziya，失語（與優勢半球病變）。顳葉局灶性症狀的顳葉出血可能不存在或極度貧乏。但是對側半邊界是這種動脈瘤的關鍵。

主動脈和椎動脈的動脈瘤（11-15％）。

該組被合併為Wilisian圈後半圈的動脈瘤。一般來說，他們的破裂很難，主要是軀幹功能紊亂：意識障礙，交替綜合徵，顱神經及其核的孤立病變，明顯的前庭障礙等。最常見的是眼球震顫，複視，視力不全，全身性頭暈，發音困難，吞嚥困難和其他延髓病症。

類似定位的動脈瘤破裂處的致死性遠高於在頸動脈盆中發現動脈瘤時的死亡率。