動脈瘤的原因

動脈腦動脈瘤是非創傷性顱內出血的最常見原因之一。根據V.V. Lebedeva等人 （1996年），自發性蛛網膜下腔出血的發病率為每10萬人每年12至19例。其中55％是由於動脈瘤破裂引起的。已知大約60％的腦內破裂動脈瘤患者在出血後的第1-7天死亡，即 在蛛網膜下腔出血急性期。隨著反複動脈瘤性出血，可能隨時發生，但最常見的是在7-14天和20-25天，致死率達到80％或更高。

20至40歲的人更容易破裂動脈瘤。女性和男性蛛網膜下腔出血的頻率比例為6：4（WU Weitbrecht 1992）。

古代大腦動脈的動脈瘤是已知的。在十四世紀。BC。即 古埃及人遇到了疾病，目前被視為“全身性動脈瘤”（Stehbens W. E.1958）。根據R. Heidrich（1952，1972）的報導，公元前117年，動脈瘤的第一次報導使以弗所的魯弗斯（Rufus）成為了可能。E.，R.Wiseman（1696）和T.Bonet（1679）認為蛛網膜下腔出血的病因可能是顱內動脈瘤。1725年，JDMorgagni在屍體解剖中發現後腦動脈擴張，這被解釋為動脈瘤。未破裂動脈瘤的第一描述給出F. Biumi於1765年，並在1814年J.布萊科爾第一描述的基底動脈的末端部分的破裂的動脈瘤的情況下。

在1927年由Egaz Moniz引入腦血管造影術後，動脈性腦動脈瘤的診斷在性質上是新的。1935年，W. Tonnis首先報告了前結締組動脈前動脈瘤的頸動脈血管造影。儘管研究這個問題有很長的歷史，但動脈瘤的積極手術僅在30年代才開始發展。1931年，W. Dott為該部分破裂動脈瘤首次成功手術。1973年，Geoffrey Hounsfield開發並實施了計算機斷層掃描技術，該技術極大地促進了任何病因的蛛網膜下腔出血的診斷和治療。

六十多年來，動脈瘤學說多次改變，現已達到一定的完善。動脈瘤手術非常發達，可以將手術治療的致死率從40-55％降至0.2-2％。因此，目前的主要任務是及時診斷這種病理，提供緊急專業檢查和治療病人。

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解釋動脈瘤起因的理論

最接受的理論解釋動脈瘤的原因是丹迪-佩吉特理論，按照該動脈瘤的發展由於在胚胎形成期間的動脈壁的不當。動脈瘤的特徵形態結構是缺乏容器的改性壁部的正常三層結構的 - 不存在肌層和彈性膜（或發育不全）。在大多數情況下，動脈瘤由15-18歲形成，並且是與動脈的內腔，這可以區分頸部（最狹窄的部分），一個主體（最加寬部分）與底部（最部分變薄）連通的袋。脈搏波的主脈衝通常由血流引導。由於這種動脈瘤被不斷拉長，在規模日益擴大，其壁變薄，並最終打破。有跡象表明，導致動脈瘤的發展等因素的影響 - 變性人類疾病，高血壓，先天性畸形，動脈壁的動脈粥樣硬化，系統性血管炎，真菌感染，腦外傷，其在總佔5-10％。在10-12％的病例中，病因不能確定。

W. Forbus於1930年描述了所謂的媒體缺陷。在他的解釋中，他們代表了肌肉膜先天性畸形的形式，它缺少一小段動脈，就在分支區域。然而，很快就發現，幾乎所有的人都可以發現媒體缺陷，幾乎在任何動脈叉中都可以發現缺陷，而動脈瘤遇到的可能性要小得多。

近年來，俄羅斯神經外科研究所的科學家團隊。A. Polenova（Yu.A. Medvedev等人）證明大腦動脈環的肌肉器官的節段（異構體）結構在動脈瘤囊的發生中起決定性作用。這些節段通過由纖維彈性環代表的專用韌帶裝置連接。由於血液動力學原因，在伸展關節段的基礎上形成動脈瘤，這表明其獲得的性質。動脈瘤的形成率尚不清楚。

動脈瘤的數量分為單個和多個（9-11％）。大小 - 粟粒（2-3毫米），中等（4-20毫米），大（2-2.5厘米）和巨型（超過2.5厘米）。根據動脈瘤的形式，它們呈梭形，囊狀，呈動脈壁梭形延伸的形式，梭形。動脈瘤的主要部位是Vilisian環的前部（高達87％）。

動靜脈畸形發展的原因

胎兒發育最早階段（4週）胎兒腦血管胚胎髮育受到侵犯可解釋動靜脈畸形病理形態的特點。最初，僅形成毛細管系統。然後部分毛細血管溶解，其餘部分在血液動力學和遺傳因素的影響下轉化為動脈和靜脈。血管發育發生毛細管 - 即，在一個方向上，動脈從毛細血管生長，而在相反方向，血管生長。在這個階段，AVMs就形成了。其中一些來自毛細血管被吸收，但無論出於何種原因保存。其中，形成了僅與動脈和靜脈相似的病態血管纏結。其他動靜脈畸形是由於毛細血管系統的發育不全或動脈和靜脈之間的直接前置連接的延遲而形成的。它們主要由動靜脈瘻管代表，可以是單個或多個。兩種描述過程都可以結合使用，從而提供各種各樣的AVM。

因此，形態發生的三種變體是可能的：

1. 胚胎毛細血管的保存，病理血管相互交織發展（叢狀AVM）;
2. 完全破壞毛細血管，保留動脈和靜脈之間的連接，形成瘻管AVM;
3. 部分破壞毛細血管導致形成混合型AVM（伴有動靜脈瘺的叢狀結構）。

後者種類最常出現。從以上所述可以看出，所有AVM都可以表徵為局部多組次級血管血管，數量，結構和功能異常。

下列畸形的形態變異是有區別的：

1. 實際上，AVM是一種病理性血管，有很多瘻管，有蜘蛛狀或楔形。在血管的環和周圍之間是神經膠質化的腦組織。它們位於大腦的任何層和任何地方。楔形或圓錐形的AVMs總是指向大腦的心室及其頂點。他們也被稱為海綿狀。在10％的病例中，他們與動脈瘤合併。另外，分離出瘻管AVM或消旋分離物。它們具有穿刺大腦物質的血管循環的形式。
2. 靜脈畸形起因於結締靜脈節段的發育不全。它們看起來像傘，水母或蘑菇。靜脈被正常的腦組織包圍。更常見的是，這種畸形局限於大腦半球或小腦的皮層。
3. 由於毛細血管 - 靜脈系統的正弦變化，會出現海綿狀血管畸形（海綿狀血管瘤）。在外部讓人聯想到蜂窩，桑or或覆盆子。在擴大的腔內血液可以循環，並且幾乎可以靜止。沒有腦內海綿體物質，但是周圍的腦組織發生膠質增生，並且由於形成的血液成分的滲漏，可以含有含鐵血黃素。
4. 由於毛細血管擴張引起電血管擴張。本地化最經常在多變橋，macroscopically讓人聯想到瘀點。

此外，作為動脈畸形的一個變種，一些作者認為Moya-Moya病（在日文翻譯中稱為“香煙煙霧”）。這種病理學是顱骨和大腦基部的主要動脈的先天性多發性狹窄，伴隨著血管造影圖上各種直徑的螺旋形式的各種病理性側支血管的發展。

實際上，AVM在宏觀上代表不同大小的血管線圈。它們是由於不同直徑（從0.1厘米到1-1.5厘米）的血管的無規交錯而形成的。這些容器的壁厚也差別很大。其中一些是靜脈曲張，它們形成了腔隙。AVM的所有血管與動脈和靜脈都有相似之處，但不能歸因於兩者或其他。

AVM根據位置，大小和血流動力學活性進行分類。

通過本地化AVM根據它們所處的大腦的解剖學分類進行分類。在這種情況下，他們都可以分為兩組：表面的和深的。第一組包括位於大腦皮層的畸形以及之前的白質。第二組 - AVM，位於大腦迴旋的深處，位於皮層神經節，心室和軀幹。

根據尺寸的不同，微型計算機（直徑達0.5厘米），小型（直徑1-2厘米），中型（2-4厘米），大型（4-6厘米）以及巨型（直徑超過6厘米）的區別。可以將AVM計算為橢圓體的體積（v =（4/3）7i * a * b * c，其中a，b，c是橢圓的半軸）。然後小AVMs的體積 - 高達5厘米³，中等 - 高達20厘米³，大 - 高達100厘米³，巨型或廣泛 - 超過100厘米³。

有AVM血流動力學活動。主動MMA混合而且f。。無效 - 毛細血管，毛細血管，靜脈和各種類型的洞穴。

血流動力學活性AVM在血管造影照片上具有良好的對比，並且在正常血管造影期間可能無法檢測到非活動性。

但從根治手術切除份額腦動靜脈畸形沉默地區的本地化的可能性來看，是大腦和中間線，其中包括皮質下神經節的AVM，腦，腦橋和延髓的護套的重要功能區。對於大腦，骨骼和貝殼他的頭骨是孤立的腦動靜脈畸形，腦外（AVM硬腦膜和顱骨AVM柔軟的床單）外和腦。