動脈高血壓：原因、發病機制和程度

通過實質性腎疾病包括急性和慢性腎小球腎炎，慢性腎盂腎炎，梗阻性腎病，多囊性腎病，糖尿病性腎病，腎積水，先天性腎發育不全，腎損傷，腫瘤reninsekretiruyuschie狀態renoprival，主保持鈉（利德爾綜合徵，戈登）。

腎實質疾病中動脈高血壓的檢測頻率取決於腎髒病理形態和腎功能狀態。實際上在100％的病例中，高血壓綜合徵伴隨腎素分泌性腎腫瘤（腎素瘤）和腎盂腎血管病變（腎血管性高血壓）。

原發性腎小球腎炎，與全身性結締組織疾病（系統性紅斑狼瘡，系統性硬皮病），血管炎（結節性多動脈炎），糖尿病性腎病：當漫腎病高血壓綜合症經常在腎臟腎小球和血管疾病檢測。在這些疾病和高血壓保存腎功能的頻率範圍是從30到85％。在平均50-60％的慢性腎小球腎炎頻率高血壓和在很大程度上依賴於腎損害的形態學變體。在大多數情況下（高達70-85％）通過檢測高血壓實施方案腎小球膜性腎小球腎炎，和局灶性節段性腎小球硬化，膜性在很少見面，系膜增殖性和IgA-GN（從40至50％）。最有可能與高血壓以最小的變化腎小球腎炎註冊。高血壓糖尿病腎病的頻率為50〜70％。在腎小管間質（腎澱粉樣變，間質性，藥物腎炎，腎小管病）的疾病顯著檢測較少（約20％）高血壓。通過急劇減少腎性高血壓頻率的增加，在末期腎功能衰竭達到85-90％的所有腎臟疾病。

目前，腎動脈高壓發病機制的幾個因素被分為：鈉和水瀦留，升壓和降壓激素失調，增加的自由基形成，腎缺血，基因紊亂。

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水和鈉瀦留

瀰漫性腎病動脈高血壓發病機制中最重要的因素被認為是鈉瀦留，伴隨細胞外液體積增加和心輸出量增加。這是腎動脈高壓發展最常見的機制。在80-90％的急性腎小球腎炎和慢性腎功能衰竭患者中發現依賴於體積的高血壓。

作為電解質的鈉瀦留的結果而改變發生在血管壁的內容（累積的其中鈉和鈣離子），其腫脹，這導致增加的血管敏感性升壓血管收縮激素的作用（血管緊張素II，兒茶酚胺，加壓素血管收縮內皮激素）。這些變化是對於高外週阻力（OPS）和總腎血管阻力的發展的基礎。

因此，腎臟延遲鈉和水影響血壓調節的兩個因素 - 心輸出量和OPS值。

主要導致腎臟疾病鈉瀦留 - 腎腎小球損害，接著還原在腎實質炎症質量作用腎單位，提高其在近端小管和遠端收集管，初級管狀間質病的重吸收。

呈現在鈉在高血壓的機構和多個通向鈉瀦留因素的存在的作用的數據，確定在腎動脈高血壓，在飲食限鹽治療的需要，並且，如果必要的話，使用利尿劑。

升壓和降壓系統失調

在5-10％的患者中檢測到不依賴於體積的腎動脈高血壓。在這種高血壓的變體中，通常，bcc和心輸出量保持在正常值的範圍內。血壓升高的原因是由於升壓和降壓激素系統失調導致血管緊張度增加，導致OPS增加。

血管收縮劑（血管緊張素II，兒茶酚胺，內皮素）和血管舒張（激肽，前列腺素，內皮的鬆弛因子，降鈣素肽gensvyazanny等人）：血管活性激素血管緊張的生理調節劑突出。腎臟疾病違反檢測到的生理平衡的血管收縮劑，有利於血管收縮劑的血管擴張劑系統。

最強大的血管收縮劑的腎臟疾病激活 - 血管緊張素II - 發生時，應對腎臟血流動力學的急性炎症或免疫性硬化過程的結果。除了增強的全身血管緊張素II的形成，腎直接在腎組織中活化點與RAAS血管收縮激素產品。被激活的系統和腎血管緊張肽II的組合效應刺激收縮的阻力血管（動脈平均直徑），這主要是確定OPS和腎內血管，這導致增加的OPS。

腎性高血壓近年的起源成為重視提高交感神經系統的活性。該變硬化的腎臟是傳入信號的下丘腦，這是由去甲腎上腺素和先前未知的，但強於去甲腎上腺素分泌的作用，激活源，兒茶酚胺 - 血管活性神經肽Y.神經肽Y與血管周圍神經末梢去甲腎上腺素一起發布。其作用時間長於去甲腎上腺素。該肽促進其他血管活性激素的分泌。當腎臟疾病，直接血管緊張素II和兒茶酚胺的分泌水平的活性，從而增強了顯著激素的大蟒效果的依賴。在腎臟疾病交感神經系統的活動增加通常伴隨著血管收縮和增加的GPT，以及作為特徵運動過強的循環型的形成。

腎血管舒張激素的生理系統由腎前列腺素，激肽釋放酶 - 激肽系統表示。他們的生理特性：血管舒張和鈉排泄增加 - 抵消動脈高血壓的發展。隨著腎臟疾病，其合成急劇減少。激肽釋放酶 - 激肽系統的腎受體系統的遺傳損傷可能是重要的，這導致腎動脈高血壓的發展。

在動脈高血壓形成過程中發揮重要作用的是髓質的血管舒張脂質的腎髓質產生的減少，其作用目前正在進行詳細研究。

在腎性高血壓和血管內皮激素發生了重要的作用發揮：積極血管擴張N0和最強大的已知的內血管收縮劑 - 內皮素。在實驗中顯示阻止N0形成導致動脈高血壓的發展。當加載鈉時，從L-精氨酸增強的NO合成對於發展正常的利尿鈉反應是必需的。在鹽敏感性高血壓大鼠中，阻斷N0形成導致動脈壓增加，並且依次施用L-精氨酸伴隨著動脈壓的正常化。在慢性腎衰竭中，揭示了內皮素-1濃度的急劇增加和N0釋放的抑制。當該系統與內皮素導致的高血壓的發展血液濃度降低N0合成和增加腎臟疾病不平衡由於在GPT的急劇增加，這是由鈉瀦留增強。

在腎衰進展的過程中，高血壓的頻率和嚴重程度增加。在高血壓的發病增加鈉水瀦留的作用，其價值和大多數其他常見保留所有動脈高血壓的機制，包括增加生產腎素的固縮腎，產品降壓激素和激素失調內皮細胞的枯竭。隨著尿毒症的發展，還有其他因素導致動脈高壓的出現和維持。

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自由基形成

近年來，研究人員在研究的動脈高血壓發展的機制，慢性腎功能衰竭的關注，吸引了脂質過氧化的活性和非對稱二甲基精氨酸的蛋白質代謝的代謝產物的作用。在慢性腎功能衰竭急劇增加的自由基顯著降低抗氧化活性，可以增強高血壓的活動，有助於提高在OPS不同機制的代價。這些包括NO產生的失活，提高了由於在腎小球膜花生四烯酸的氧化形成的血管收縮劑的代謝物，氧自由基的直接的血管收縮作用，在血管中增加纖維化和動脈粥樣硬化。不對稱二甲基精氨酸在慢性腎功能衰竭中的積聚導致NO合成酶的阻斷，其導致血管OVC和血壓的增加。

腎缺血

近年來，缺血性腎損傷的作用已被積極地討論為慢性腎功能衰竭和先前沒有患腎病的老年患者發生動脈高血壓的概念。在這類患者中，慢性腎功能衰竭與腎動脈疾病的廣泛性動脈粥樣硬化有關（參見“缺血性腎病”）。

遺傳性疾病

目前腎動脈高壓發生過程中的基因疾病問題正處於積極的研究階段。我們已經提到腎素基因表達的基因紊亂在接受激素CCS中的發病機制。有報導稱NO合成酶，內皮素受體的基因紊亂。研究人員的注意吸引到血管緊張素轉換酶（ACE）的基因多態性，如發育和形成的腎性高血壓的一個因素，是由它的嚴重程度，器官損傷的程度和腎功能衰竭進展的速率確定。

總結關於腎動脈高壓發病機制的數據，應該強調的是，所提出的每種機制可能是其發展的唯一原因，但是在大多數患者中，幾種因素參與了該疾病的發病機理。

高血壓的程度

目前，動脈高血壓的程度根據三個主要特徵進行：血壓水平，病因因素，靶器官損害程度。

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血壓水平

18歲及以上人群血壓的動脈高血壓程度

類別	收縮壓，mmHg	舒張壓，mmHg
最佳	<120	<80
正常	120-129	80-84
正常增加	130-139	85-89
高血壓：
我學位	140-159	90-99
II度	160-179	100-109
III度	> 180	> 110
孤立收縮	> 140	<90

2003年，美國心髒病專家分階段提出了動脈高血壓分類第7版（新高血壓指南：JNC 7）。

分階段動脈高血壓分類

類別	收縮壓，mmHg	舒張壓，mmHg
正常	<120	<80
正常增加	120-139	80-89
第一階段	140-159	90-99
II階段	160以上	100以上

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動脈高血壓的病因

高血壓病因分為2組：不明病因的高血壓 - 原發性高血壓，構成絕大多數患者動脈高血壓（95％）和高血壓與已知的病因，或繼發性高血壓。

在繼發性動脈高血壓的病因中，腎，主動脈，內分泌和神經系統疾病以及妊娠，手術干預中的並發症，藥物都被分離出來。

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腎動脈高壓的並發症

高血壓並發症與高血壓疾病相同。也許動脈粥樣硬化加速發展，冠心病發生心律紊亂。隨著左心室衰竭的發展，伴有心源性哮喘發作的呼吸困難出現，有可能發展為肺水腫。在未來，停滯在大範圍的血液循環中發展。發生高血壓腦病因缺血和腦水腫是由相同的症狀表現為高血壓（虛弱，嗜睡，記憶和濃度，頭痛損失，智力下降，抑鬱症）。

高血壓危象（血壓急劇增加）可能與腎臟疾病的惡化以及情緒或體力消耗，過量攝入鹽和/或液體有關。最常見的危機發生在接受血液透析治療的患者身上。臨床上，它們表現為腦，心臟或更罕見的眼部症狀惡化，急性左心室衰竭。

作為高血壓的並發症，也考慮了腎硬化和慢性腎功能衰竭發展的加速。近年來的人群研究表明，在腎病患者中，腎小球濾過率下降的比率越高，血壓水平越高。分析這種現象的原因表明，與“健康”腎臟相比，“病態”腎臟即使對血壓略有增加也更為敏感。在腎臟疾病中，有許多因素在高血壓條件下被激活。衝突發生腎血流量的自動調節，其次是全身血壓在腎小球毛細血管轉移和發展腎小球內高血壓和超濾 - 加速發展腎硬化的主要因素。

如腎灌注和內皮功能障礙，出現高血壓腎病的結果，有血管活性激素（血管緊張素II，內皮素，前列腺素，氮氧化物等）的失調。這增強腎灌注障礙，刺激產生細胞因子，生長因子（TGF-β，血小板衍生的生長因子，和其它生物活性物質）的，激活的間質纖維化和腎小球硬化的進程。

MDRD研究主要通過多中心對照研究證實了腎功能衰竭的發生率對腎病患者動脈壓值的依賴性。在這項研究中，患者的各種腎病和蛋白尿超過1g /天的，腎小球濾過的下降率為約9毫升/每年分鐘，平均血壓107毫米汞柱 （大約140/90 mm Hg），而在其他條件相同的情況下，平均動脈壓不超過90 mm Hg的患者。（大約120/80毫米汞柱），過濾下降大約每年3毫升/分鐘。這意味著首先需要用體外血液淨化方法進行治療的終末期腎功能衰竭將在大約7 - 10年後發展，並在第二 - 20 - 30年後發展。提出的數據，然後由其他研究證實，顯示血壓水平顯著低於140/90 mm Hg，是腎病患者存活的最佳選擇。這種方法被用作腎病患者“目標壓力”概念的基礎。

國際專家組目前的建議是，為了預防慢性腎臟疾病的進展，有必要將血壓維持在130/80 mm Hg以下。在慢性腎功能衰竭和/或蛋白尿超過1克/天的患者中，最佳血壓不應超過125/75毫米汞柱。由於大量的客觀和主觀因素，實現這種價值觀是一項相當困難的任務。同時，不建議降低收縮壓<110 mmHg。

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