動脈低血壓的發病機制

最困難和研究不足的是動脈低血壓的發病機制。有幾種關於該疾病起源的理論：構成性內分泌，營養性，神經性，體液性。

憲法 - 內分泌理論

根據這一理論，動脈血壓過低是由於腎上腺皮質功能不足導致血管緊張度降低的主要原因。在隨後的研究中，發現動脈血壓過低時，腎上腺的鹽皮質激素，糖皮質激素和雄激素功能下降。在小學適齡兒童中，動脈低血壓穩定時，腎上腺皮質的糖皮質激素功能降低，並且在高中階段的兒童中，糖皮質激素和鹽皮質激素。

植物學理論

根據自主神經理論，動脈低血壓的出現與膽鹼能功能的增加和腎上腺素能係統功能的降低有關。因此，在大多數動脈性低血壓患者中，檢測到乙酰膽鹼含量的增加以及血漿和每日尿液中兒茶酚胺水平的降低。已知缺乏去甲腎上腺素及其前體的合成有助於舒張壓和平均動脈壓的降低。這些神經遞質合成的可變性對於青春期和青春期是典型的。功能低下的交感神經腎上腺系統導致腦部和中樞循環的血液供應變化，違反外部呼吸，減少氧氣消耗。近年來，它發現低血壓的來源是很重要的與其說是降低交感神經 - 腎上腺系統的音，如α和β腎上腺素能受體神經遞質的變化的靈敏度。

神經原理

這種動脈性低血壓出現的理論現在已被大多數研究人員所認可。違反神經源性路徑調節血壓 - 低血壓的主鏈路發生。根據這個理論，神經過程的心理因素的影響下是在大腦皮質的變化，在這兩個皮層和在腦的皮質下自主中心興奮和抑制之間受損比（即，有一個特殊形式的神經症）。正因為如此，有血液動力學紊亂，其中最重要的被認為是毛細管功能障礙與總外週阻力的減小。因為某些功能性障礙是導致增加的中風和分鐘血容量有效的補償機制。超過1/3的成年患者具有穩定的動脈低血壓在大腦皮層制動過程的支配激發過程，腦幹功能障礙典型上部，與功能測試和降低指數EEG背景。

在大多數情況下，使用現有的儀器和生物化學方法檢測動脈低血壓，不可能檢測出疾病的具體原因。然而，毫無疑問，在低滲性疾病中，血壓下降與遺傳因素的複雜相互作用以及生理調節機制的違反相關。

在動脈血壓過低時，自動調節的機制被打破。心輸出量和總周圍血管阻力之間存在差異。在疾病的早期階段，心輸出量增加，而總體外周血管阻力降低。隨著疾病的進展和體循環動脈壓力建立在較低水平，總體外周血管阻力穩步降低。

體液學說

近年來，在研究動脈壓調節問題時，研究抑鬱性體液因素的興趣增加了。根據體液學理論，動脈血壓過低是由激肽水平增加引起的，前列腺素A和E具有血管舒張作用。血漿中血清素及其代謝物的含量與血壓水平的調節有關。

全身動脈壓力開始降低時的抗高血壓穩態機制（鈉離子的腎排泄壓力感受器主動脈和大動脈，激肽釋放酶-激肽系統的活性，多巴胺natriiureticheskih肽的釋放A，B，C，前列腺素E類₂和餘₂，氮氧化物，腎上腺髓質素，牛磺酸）。

因此，主動脈低血壓目前認為是與受損的外圍設備降壓功能和腎上腺功能的二次變化神經官能症血管運動中樞的一種特殊形式。

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