丁型肝炎：診斷

病毒性肝炎混合病因可以假設相應的流行病學史（輸血，靜脈內藥物等人，胃腸外多重干涉等）比在病毒性肝炎B.起病，發熱更為尖銳的，非連續的週期與低preicteric在右上象限和關節，二波和肝炎，重症giperfermentemii，增加（模糊）的指標的百里酚的更嚴重的過程。

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特異性診斷丁型肝炎

它基於揭示兩種病毒主動複製的標記：HBV，HDV。從血清中黃疸第一天檢測HBsAg，抗HBV的IgM，高滴度，抗HBe抗原，HDAg的和/或抗-德爾塔（△抗IgM）。抗-ΔIgM在急性期已經產生並且是三角洲感染的主要標誌。它們可以在1-3週內以高滴度測定，然後停止檢測，在疾病黃疸發作1-3週後檢測到抗-ΔIgG。然而，約20％患者無法識別的防三角洲IgM和抗-HD IgG的識別可以通過30-60天被延遲，並且在這種情況下，如果不重新檢查抗-HD IgG抗體的血清三角洲感染未被診斷。通過PCR RNA在從黃疸開始的1-3週內測定血清中的HDV RNA。

在患者的血清與前驅期二重感染和黃疸期的第一天檢測乙肝表面抗原，核心抗原或抗NVE，但抗IgM雷士缺席。還檢測抗-ΔIgM和稍後（1-2週後） - 抗δIgG。HDV RNA在病人在前驅期的血液中發現，並且從黃疸期間的第一天，然後單獨或與慢性感染HBV DNA一起不斷檢測血液。隨著甲型肝炎嚴重過程的發展，HBsAg和HBV DNA常常從血液中消失，但檢測到HDV RNA。大多數研究人員將這種現象解釋為δ病毒抑制HBV複製活性的結果。

急性病毒性肝炎d的假定應當在很短的preicteric期間合併嚴重肝脾腫大與右季肋部痛出現，水腫-腹水綜合徵，發熱，高膽紅素血症，hyperenzymemia，低值昇華採樣率增加百里酚和γ-球蛋白餾分的水平血清。急性肝炎增量也應該承擔黃疸中的HBsAg或慢性乙型肝炎的發作的“健康”的載體的外觀

因此，在急性三角洲病毒感染中，首先應進行鑑別診斷，伴隨慢性病毒性乙型肝炎急性加重。

肝炎的診斷標準（住院治療）

診斷程序	調查的多樣性	筆記
膽紅素	一次在10天內	有一個沉重的表格 - 如有必要
法案
GOLD
全血計數
尿液的一般分析
NV 小號銀
凝血酶原指數	1	重複，取決於肝炎的嚴重程度
血型分析，Rh因子	1
抗HBc IgM	1
抗delta IgM	1	用delta劑（合併感染）聯合抗-HB 與 IgM 診斷OGV的標準
反HD總數	1	在初次檢查為陰性的情況下，在隨後的研究（血清轉化）和抗-HBc IgM聯合檢測的情況下，用delta劑（共同感染）診斷急性乙型肝炎的標準。在缺乏抗-HBcIgM的情況下診斷急性δ（超）感染的標準
抗-HCV	1	有必要排除混合感染
抗HAV IgM	1
抗HIV	1

急性病毒性乙型肝炎與乙型肝炎病毒攜帶者中的δ劑（合併感染）和急性丁型肝炎的黃疸型患者管理計劃（重疊感染）

關於患者的信息：病歷數據：精神活性藥物靜脈給藥，1-6個月，直到疾病的最初跡象腸道干預，疾病的急性或亞急性起病，症狀存在predzheltushnogo期肝炎d（發熱，腹痛，嚴重的中毒），短前驅症狀，黃疸，黃疸的出現退化。

生化血液檢測。病毒性肝炎標誌物的血液測試：

• 增加ALT和ACT（大於30-50標準），增加的膽紅素結合的和游離的級分，凝血酶原指數的正常值。在血清HBV急性期標記物的檢測 - HBsAg和抗HBV的IgM，血液antidelta檢測IgM和/或IgG的antidelta - 診斷：“急性病毒性肝炎增量劑（共感染）黃疸形式中，平均嚴重性“（見治療策略）：
• 增加ALT和ACT（大於30-50標準），增加的膽紅素結合的和游離的級分，凝血酶原指數的正常值。在乙型肝炎表面抗原，血液檢測抗 - 德爾塔IgM和/或抗 - 德爾塔的IgG陽性測試的存在下，在血清不存在HBV的急性期的標誌物（抗HBV的IgM） - 診斷：“急性病毒性肝炎d在病毒載體乙型肝炎（二重感染）黃疸形式，平均程度重心“（見，治療策略）。

關於患者的信息：伴隨黃疸出現的狀態顯著惡化（噁心增加，嘔吐出現，增加無力）。

行動：凝血酶原指數控制每日，非凡的生化血液測試

關於患者的信息。凝血酶原指數降低至60-50％，高膽紅素血症增加，轉氨酶活性增加或活性急劇下降。出現頭暈，肝臟減小，肝臟觸診出現疼痛，出血綜合徵的表現。

診斷：“急性病毒性肝炎增量劑（共感染）黃疸形式，重流”或“從乙型肝炎（超感染）而急性肝炎δ病毒載體，黃疸形式，重流”。

行動：加強治療。

關於患者的信息。患者病情進一步惡化，激發或抑制的出現，凝血酶原指數降低小於50％），出現急性肝性腦病症狀。

行動：轉移到重症監護病房（病房）（見治療策略）; 血漿去除術，脫水療法（減輕腦水腫），停止興奮，必要時進行通氣。