丁型肝炎：症狀

急性乙型肝炎與三角洲代理（合併）有無肝昏迷

由於共同感染而發生的丁型肝炎症狀與急性乙型肝炎非常相似。潛伏期為6至10週。特徵循環流。

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Pre-Cheetah時期

它比乙型病毒性肝炎更劇烈，健康惡化，不適，虛弱，疲勞，頭痛。同時指出消化不良症狀：食慾減退之前，噁心，嘔吐食慾不振。與病毒性乙型肝炎相比，更常見的是在大關節中發生遷移性疼痛。近一半的患者在右上象限，這不是典型的B型肝炎從乙型肝炎病毒的另一個區別疼痛 - 發熱，用30％的患者體內的溫度高於38℃持續時間predzheltushnogo期間比與病毒乙型肝炎短，平均約5天。

黃疸期

隨著黃疸的出現，丁型肝炎和中毒症狀正在增加。在黃疸的背景下，關節痛（30％）和低溫狀態得以保留。加強虛弱，疲勞：多出現皮膚瘙癢; 疼痛仍留在右上腹，與食物攝入無關。通常，皮膚上有蕁麻疹。黃疸時期最長的症狀：無力，食慾下降，右上腹疼痛。所有患者肝臟腫大1-3厘米，邊緣有彈性，光滑，觸診敏感。比病毒性乙型肝炎更頻繁，脾臟增加。血清膽紅素由於結合的分數增加，轉移酶活性比在急性乙型肝炎顯著增加部件的百里酚，其為乙型肝炎是不尋常的高得多：sulemovaya樣品保持正常。高膽紅素血症持續平均1.5個月，高鐵血症 - 高達2-3個月。

這種疾病通常伴有臨床酶促惡化的雙波流，這可以通過在身體中存在具有不同生物學特性的兩種病毒來解釋。據推測，第一波是HBV感染的表現，第二波是由於三角洲感染，因為此時身體已經具有足夠的HBs-antengene分子，用於HDV生殖。然而，一些研究人員通過在delta病毒抑制其複制期後激活HBV複製來解釋ALT的第二個峰的存在。患者在患黃疸就在開始時的改善的背景下開始的18-32個天增加肝臟虛弱，頭暈，疼痛：60％的肝臟再次增加，上升指標麝香草酚和轉移酶活性。通常，ACT活性高於ALT活性，de de Ritis係數大於1.在sulemic測試和凝血酶原指數下降是可能的。在一些患者中，僅觀察到酶促惡化而沒有任何臨床表現。該病通常以中度和嚴重的形式發生; 在5-25％的情況下暴髮型（暴髮型）形式發展，其結束致死。在成年人中，60-80％的暴髮型HBsAg陽性肝炎是由HDV感染引起的。隨著混合病因的肝炎成功過程，疾病的持續時間為1.5-3個月。該疾病以復發狀態（約75％的病例）或死亡結束，伴隨暴髮型疾病。很少觀察到慢性肝炎的發展（1-5％），HBsAg的消失也表明從三角洲感染中恢復。

急性三角洲（超）感染乙型肝炎病毒

這種疾病的變種可能會出現明顯和臨床潛伏期，但是在60-70％的患者仍然記錄黃疸事件，或急性肝炎的黃疸變異的典型圖片。潛伏期持續3-4週。前zheltushny時期的特點是急性的，有時動蕩的開始。持續時間不超過3-4天。與急性病毒性乙型肝炎相比，超過一半的患者體溫高於38℃，出現關節痛和右上腹疼痛，並且一些患者皮膚上有蕁麻疹。2-3天后尿液變暗，糞便變色，肝脾增大，鞏膜和皮膚呈黃色。

患者的黃疸期健康惡化，越來越多甲肝和中毒症狀，體溫保持甚至3-4天升高，不停止關節痛，疼痛在右上腹比黃疸出現之前註冊更多的時候，他們是永久性的。

在檢查患者時，肝臟和脾臟的顯著增加和密度吸引了注意力。超過40％的患者出現水腫 - 腹水綜合徵。在血清中 - 高膽紅素血症（通常持續2個月以上）。高通氣血症（通常伴隨de de Ritis係數的畸變）。ALT和ACT的活性比病毒性乙型肝炎和混合性病毒性肝炎高，並且實際上沒有一個患者俱有酶活性水平。

不像在急性肝炎增量載波之外病毒性肝炎HBAg基本上破壞了蛋白質合成的肝功能，這表現在降低黃疸週期和增加的百里酚的第10天昇華樣品。白蛋白的數量減少，γ-球蛋白的含量增加。由於雙方在白蛋白的合成與質變他們減少該方案中HDV感染的水腫，腹水綜合徵的發展。在絕大多數患者的疾病與反复的臨床和酶加重起伏，同時增加黃疸，中毒的症狀，水腫，腹水綜合徵，短期（1-2天），與發熱的冷波，短暫的皮疹的外觀的發展。部分患者臨床症狀的嚴重程度與每個新一波的降低，和其他疾病需要一個漸進的性質：發展亞急性肝，肝性腦病，並出現死亡。

恢復很少發生，結局幾乎都是不利要么死亡（與肝臟的嚴重的發育亞急性變性火災暴發性形式），或形成慢性肝炎d（約80％）與過程的高活性和肝硬化的快速遷移。

另一種選擇二重感染 - 慢性乙型肝炎感染δ病毒臨床上它是在進行有利肝炎，中毒，黃疸，giperfermentemii和進展的外觀肝硬化之前顯現的惡化。

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