丁型肝炎：原因和發病機制

1977年，一群意大利研究人員在肝細胞病毒乙型肝炎患者身上檢測到一種以前未知的抗原。這表明，它是第四抗原病毒（類似於已知抗原家用基站（HBC）NVE），並在這方面，他被任命為希臘字母的第四個字母 - 三角洲。隨後，用含有delta抗原的血清實驗感染黑猩猩，證明它是一種新病毒。在世衛組織的建議下，病毒性肝炎D的病原體被稱為肝炎三角洲病毒--HDV。大多數研究人員並沒有將其引用到任何已知的分類學類別中，認為它是新屬的唯一代表 - Deltavirus。HDV的特徵是由於在δ-粒子基因組中沒有編碼病毒包膜蛋白的區段。HDV的這一特徵，以及無法感染另一種病毒（HBV）的感染。允許在研究這種傳染性病原體的第一年將其也稱為類病毒或類病毒組。

HDV（丁型肝炎病毒）是一種直徑約36納米（28至39納米）的球形顆粒，這是已知動物病毒中最小的一種。它由由大約70個delta抗原亞基（HDAg）和HDV RNA構成的核衣殼（18nm）組成。外膜由表面抗原HBV形成。HDV的外膜由HBsAg表示。

有兩種不同的HDAg的具有24 kDa的（HDAg的-S）和27 kDa的（HDAg的-L）的分子量與病毒活性嚴重的功能差異。現在認為，小形式 - 需要HDV複製HDAg的-S，並增加HDV RNA（病毒複製的反式激活），和大（HDAg的-L）的複製率是參與病毒顆粒的組裝和減少了HDV複製的速率。另外，HDAg-L參與病毒蛋白的細胞內遷移。三角洲抗原位於感染的肝細胞核，核仁和核質中。HDAg具有顯著的RNA結合活性。這種結合的特異性決定了不與其他病毒和細胞RNA相互作用。HDV基因組由具有約1700個核苷酸長度的負極性單鏈環狀RNA分子表示。

HBV和HDV的相互作用不僅決定了通過HB-Ag形成HDV的外殼。但也可能是尚未完全理解的其他機制。目前，HDV無疑可以抑制HBV的複制。導致急性感染 - 共感染期間HBeAg和HBsAg的表達下降和DNA聚合酶活性的抑制。

已知三種基因型和幾種HDV亞型。基因型I在世界所有地區流行，主要在歐洲流通。俄羅斯和北美。南太平洋和中東地區。基因型II在Fr. 台灣和日本的島嶼。基因型III主要存在於南美洲和中非共和國。所有基因型的HDV屬於同一血清型。

HDV耐高溫，不受酸和紫外線輻射的影響。該病毒可以用鹼和蛋白酶滅活。反复凍融不影響其活性。

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丁型肝炎的發病機制

一旦被攝入HBV攜帶者δ病毒為它們的複製有利的，因為直接包圍本身HBs抗原的鞘，然後穿透由於它們具有乙型肝炎表面抗原，外殼形成HDV具有親和性的聚合的白蛋白的表面上存在的肝細胞。HDV的肝臟外再生沒有建立。

三角洲病毒發揮直接細胞病變效應和免疫介導的類比HBV。之一的致細胞病變效應的證據 - 炎性壞死的變化，由病毒性肝炎患者D.肝組織的形態學研究檢測的同時高患病率有不存在的HDV的細胞病變效應的跡象時表示違反免疫力，提示肝細胞損傷的免疫學介導的機制的存在。

當感染三角洲病毒時，三種感染的變種是可能的：共感染和超感染。第一次發生在HDV與HBV同時進入健康人體內時。之前感染B病毒（病毒性乙型肝炎患者或HBsAg攜帶者）發生超感染，並感染其三角洲病毒。

肝炎，由於共同感染而發生。通常被稱為HBV，HDV或急性乙型肝炎與delta-agent的混合病因學的急性肝炎，強調兩種病毒參與疾病的發病機制。HDV產品與HBV同時發生，但是。或許，三角洲病毒的活躍複製是在HBV結構組分（HBsAg）發展之後發生的，其持續時間受HBs抗原血症持續時間的限制。從兩種病毒的體內消除後，肝炎混合病原學結束。當二重感染髮展出急性病毒性肝炎三角洲時，通常稱為病毒性乙型肝炎病毒攜帶者的急性三角洲（超）感染。

在這種情況下HBV參與肝臟損傷的發展是最小的，所有產生的病理變化和臨床表現是由於即行動δ病毒。不同於具有大致急性自限電流共感染，二重感染表徵重漸進的過程，直到大量的肝壞死或肝硬化的迅速逐步發展的發生。這是由於這個事實。在慢性HBV感染（乙肝表面抗原攜帶者，病毒性肝炎患者B）不斷地在大量HBsAg的肝臟中產生，和HDV是用於複製和執行其破壞作用一個非常有利的環境。肝炎三角洲沒有固有的病理形態學徵兆，大多數研究人員沒有發現。當有共感染改變類似於“純”急性乙型肝炎，但壞死過程在肝細胞中通常更明顯。對於慢性肝炎d，其特徵在於通過在小葉與標記門脈周圍肝炎，肝（普遍的慢性活動性肝炎中度至重度活動）的高活性，快速肝建築學和在疾病的早期階段肝硬化的形態跡象的可能性（顯著炎症和壞死的變化從2年到5年）。