代謝綜合徵的病因和發病機制

代謝綜合徵的原因

代謝綜合徵發展的主要原因是先天性或獲得性胰島素抵抗，即 外週組織（肝臟，肌肉，脂肪組織和其它。）胰島素不敏感。遺傳易感性胰島素抵抗與許多基因的突變有關。同時提出假設，即胰島素抵抗是沒有代謝綜合徵的原因，其另一組成部分。這是來自不同種族（黑人，美國和墨西哥裔美國人的白皮膚的人群），代謝綜合徵的患病率的研究結論。分析允許承擔在代謝綜合徵的病因有遺傳因素的存在數據。這個因素被評為假設因素Z.它與胰島素敏感組織相互作用，內皮細胞調節血壓的系統，脂質和脂蛋白的交流，因此是胰島素抵抗，動脈粥樣硬化，高血壓，血脂異常的發展。高胰島素血症和代謝綜合徵被認為是身體對胰島素抵抗的背景的補償條件。

導致胰島素抵抗發展的外部因素是豐富的食物攝入量，久坐的生活方式，肥胖和生活的社會文化特徵。隨著肥胖，血漿中FFA的水平升高。FFAs抑制胰島素在肌肉和肝臟組織中的作用並抑制葡萄糖刺激的胰島素分泌。

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代謝綜合徵的發病機制

代謝綜合徵發展的主要機制在於下丘腦 - 垂體 - 腎上腺系統超敏反應的發展。身體對慢性壓力的反應（抑鬱，焦慮，吸煙，飲酒）表現為該軸的急性激活。增加皮質醇的合成，影響葡萄糖和脂質的代謝。皮質醇降低了肌肉和肝臟組織對胰島素的敏感性，從而有助於形成胰島素抵抗。除了增強女性皮質醇和ACTH的分泌之外，睾酮和雄烯二酮的合成增加，這導致雄激素過多症的發展。球蛋白水平的降低促進了這一點，後者與性激素結合。在男性中，睾酮的水平由於ACTH對促性腺激素的抑製作用而降低。男性和女性高睾酮水平也有助於胰島素抵抗的發展。高水平的皮質醇和胰島素，低水平的生長激素，以及男性 - 睾酮導致脂肪組織過度沉積，主要在腹部區域。這是由於內臟脂肪脂肪細胞中類固醇激素的高密度受體。因此，下丘腦 - 垂體 - 腎上腺系統活性的增加可以解釋胰島素抵抗和內臟肥胖的發展，這是代謝綜合徵的主要症狀。

為了應對胰島素抵抗，在代謝綜合徵發展中起關鍵作用的高胰島素血症是補償性的。代謝綜合徵中胰島素的平庸和餐後水平（進餐後或服用75 g葡萄糖後2小時）顯著增加，這反過來又增加了胰島素抵抗的嚴重程度。胰島素作為一種激素，具有促合成代謝和促進脂肪堆積的作用，促進血管壁平滑肌細胞的增殖和遷移，以及肥胖的發展。這些過程導致早期動脈粥樣硬化的發展。

代謝綜合徵患心血管疾病的風險上升2-5倍，這與高胰島素血症相關。胰島素增加膽固醇合成速率並增加細胞膜上LDL膽固醇受體的數量，從而增加細胞對膽固醇的攝取。與此同時，用HDL從細胞去除膽固醇的過程受到抑制。膽固醇細胞代謝的這些變化在動脈粥樣硬化斑塊的發展中起主要作用。

動脈高血壓的發病機制以及代謝綜合徵的其他組成部分是高胰島素血症和胰島素抵抗。高胰島素血症導致交感神經系統活性的慢性增加和鈉在腎小管中的滯留。這些因素導致血壓升高。慢性刺激β-腎上腺素能受體發揮重要作用，β-受體主要在內臟脂肪組織中引起脂解，從而提高FFA水平。反過來，SFA加劇胰島素抵抗和高胰島素血症。

在代謝綜合徵中，碳水化合物代謝通過三個階段：從正常血糖，已經存在的胰島素抵抗，到葡萄糖耐量受損階段到明顯的2型糖尿病。除胰島素抵抗外，2型糖尿病的發病機制也預示著存在分泌型胰島素缺陷。有證實β細胞中高水平的脂質導致違反胰島素分泌。儘管分泌胰島素的每日量可以增加，但胰島素分泌的早期階段降低並且餐後血糖升高。肝細胞的胰島素抵抗表現為肝臟夜間葡萄糖產量增加，導致空腹時出現早晨高血糖。

代謝綜合徵的特點是血脂異常的發生 - 甘油三酯血清水平的升高和HDL水平的降低。最常見的是動脈粥樣硬化低密度脂蛋白的增加。血脂異常的基礎是胰島素抵抗/高胰島素血症的過程。

高尿酸血症被認為是代謝綜合徵的組成部分之一，它通常與胰島素抵抗綜合徵的其他成分結合。血漿中尿酸水平升高的主要原因是慢性高胰島素血症 - 代謝綜合徵中最重要的病理生理障礙之一。

代謝綜合徵中止血系統的紊亂與糖尿病所觀察到的紊亂相同，但在碳水化合物代謝狀態正常化後，它們不會消失。在高血凝狀態的發展中，除了糖尿病，高胰島素血症，血脂異常，FFA水平升高，維生素E缺乏等，也起作用。