脑死亡的临床标准
乍一看,诊断脑死亡并没有什么大问题:只需证明大脑已停止运作且无法恢复即可。然而,这种诊断极其重要,最终确定脑死亡状态必须绝对准确,因此大多数脑死亡研究都致力于诊断问题。传统上,诊断标准分为两类:临床症状和对临床相关数据的解读。它们紧密相关,只能放在一起考虑。临床标准是公认的,在世界各地几乎完全相同。他们的研究基于首次描述脑死亡的作者们的著作。当时,这些症状被称为人类死亡的神经学标准:
- 持续性双侧瞳孔散大;
- 对任何刺激完全没有反应(反应性低);
- 脱离呼吸机5分钟后无自主呼吸;
- 强制使用血管加压药来维持血压;
- 大脑几个小时内没有生物电活动。
进一步研究如何提高诊断的准确性,主要在于观察与脑死亡相似的病理状况病例,并力求消除这些病例。1995年,美国发布了最新的脑死亡诊断标准。这些标准仅供参考,医生的诊断行为取决于州法律。
因此,要确诊脑死亡,目前需要以下临床症状。
- 必须准确了解出现这种情况的原因。
- 必须排除中毒,包括药物中毒、原发性低体温、低血容量性休克、代谢性内分泌昏迷以及使用麻醉药品和肌肉松弛剂。
- 患者临床检查时,直肠温度应持续高于32°C,收缩压不应低于90毫米汞柱(若低于此值,应通过静脉注射升压药来升高血压)。毒理学检查确诊为中毒,需待中毒症状消失后方可考虑脑死亡诊断。
- 必须存在以下临床症状:
- 完全且持续地失去意识(昏迷);
- 所有肌肉无力;
- 对三叉神经点区域的强烈疼痛刺激以及颈脊髓上方闭合的任何其他反射缺乏反应;
- 瞳孔对直射强光无反应。需注意的是,未使用任何扩张瞳孔的药物。眼球静止不动;
- 角膜反射消失;
- 缺乏眼头反射。如果颈椎有外伤或怀疑有外伤,则无需检查这些反射;
- 眼前庭反射缺失。为了研究这些反射,需要进行双侧热测试。进行该测试前,必须确保耳膜没有穿孔;
- 咽部和气管反射消失,由气管内导管在气管和上呼吸道中的运动以及在支气管中推进导管抽吸分泌物时决定;
- 缺乏自主呼吸。
最后一点需要更详细地讨论。仅仅通过断开呼吸机来记录呼吸停止是不可接受的,因为在这种情况下产生的缺氧会对身体造成有害影响,主要是对大脑和心脏,因此需要进行呼吸暂停氧合测试。该测试是在获得临床检查结果后进行的。
- 为了监测血气成分(pA O2和 pA CO2) ,必须将插管插入肢体的一条动脉。
- 断开呼吸机前,必须进行10-15分钟的机械通气,以确保血碳酸正常(p a CO2 = 35-45 mm Hg)和高氧(p a O2> 200 mm Hg);FiO2 1.0(即100%氧气),充分选择肺部的每分钟通气量,呼气末最佳正压。
- 此后,关闭呼吸机,以6升/分钟的速度向气管内或气管切开插管输送100%湿化氧气。血气监测阶段如下:
- 在机械通风条件下试验开始前;
- 开始机械通气后10-15分钟,吸入100%氧气;
- 断开呼吸机后立即检查一次,然后每 10 分钟检查一次,直到二氧化碳水平达到60毫米汞柱。
- 如果在达到或超过上述pCO2值时,自主呼吸运动仍未恢复,则呼吸暂停氧合试验表明脑干呼吸中枢功能障碍。当出现轻微呼吸运动时,应立即恢复机械通气。
人们对呼吸暂停测试的态度仍然模棱两可。众所周知,呼吸暂停氧合测试是在确定脑功能丧失后进行的。目前尚无记录显示,在确定脑功能完全丧失后,患者在呼吸暂停氧合测试期间出现呼吸运动,却仍然存活或转入植物人状态。因此,病情结果已成定局,无需对处于绝症状态的患者进行复杂的手术。此外,众所周知,呼吸暂停氧合测试可能引发动脉低血压和低氧血症。因此,可能会损害适合移植的器官。最后,有人认为呼吸暂停氧合测试可能导致潜在存活的神经元死亡。据多位作者称,超过 60% 的病例会出现测试并发症(急性动脉低血压 - 12%、酸中毒 - 68%、低氧血症 - 23% 等)。另一方面,呼吸暂停测试是检查延髓功能的唯一临床方法,并且在测试前适当遵守所有复苏措施,它是非常安全的。
因此,医学界尚未就呼吸暂停氧合试验的必要性和安全性形成明确的观点。大多数研究人员倾向于在神经系统检查、观察期结束时以及一系列辅助临床方法确认“脑死亡”诊断后进行呼吸暂停氧合试验。在美国和许多西欧国家,法律规定,如果呼吸暂停氧合试验出现并发症,可以用其他确认“脑死亡”诊断的测试之一来代替。
确诊“脑死亡”有时可能与对脊髓性自动症的存在和形式的错误解读有关。重症监护病房的中、初级医务人员尤其容易察觉到脊髓性自动症。研究表明,不仅出现腱反射,而且出现复杂的运动性自动症,都不能排除“脑死亡”的诊断。这种现象的患病率为25-39%,其中最明显的是所谓的“拉撒路征”——身体弯曲40-60°,模仿站立。
脑死亡患者的脊髓自动症和反射
身体部位 |
常见症状 |
颈椎 |
紧张性颈反射:颈部肌肉痉挛性挛缩、转头时髋关节屈曲、转头时肘关节屈曲、转头时肩部下垂、头部自发转向一侧 |
上肢 |
单侧伸展 - 旋前。手指孤立性抽搐。肩关节屈曲和抬高,并描述一例手部并拢的病例。 |
躯干 |
不对称的肌张力反位。腰部躯干弯曲,模仿坐姿。腹部反射 |
下肢 |
手指在敲击时屈曲。三重屈曲现象。巴宾斯基征 |
一些作者认为,三重屈曲现象可以被视为对刺激的一种复杂、未分化的反应,这种反应可能是脑干末端疝持续存在的症状,从而排除“脑死亡”的诊断。
类似脑死亡的临床状况
目前,一些临床症状与脑死亡相似的情况已被描述。这些情况包括严重低体温(心脏温度低于28°C)、急性中毒(包括药物中毒)以及与任何器官功能障碍相关的急性代谢性脑病。药物中毒最受关注。在“脑死亡”的临床诊断中,对这些情况的鉴别诊断一直被不断进行。
可能使脑死亡诊断变得困难的药物
准备 |
半衰期,h |
治疗作用的广度 |
阿米替林 |
10-24 |
75-200 纳克/毫升 |
丙戊酸 |
15-20 |
40-100毫摩尔/毫升 |
地西泮 |
40 |
0.2-0.8毫摩尔/毫升 |
卡马西平 |
10-60 |
2-10毫摩尔/毫升 |
氯胺酮 |
2-4 |
没有数据 |
氯硝西泮 |
20-30 |
10-50 纳克/毫升 |
可待因 |
3 |
200-350 纳克/毫升 |
可卡因 |
1 |
150-300 纳克/毫升 |
劳拉西泮 |
10-20 |
0.1-0.3毫摩尔/毫升 |
咪达唑仑 |
2-5 |
50-150 纳克/毫升 |
吗啡 |
2-3 |
70-450毫摩尔/毫升 |
酒精 |
10* |
800-1500毫克/升 |
硫喷妥钠 |
10 |
6-35毫摩尔/毫升 |
苯巴比妥 |
100 |
10-20毫摩尔/毫升 |
芬太尼 |
18-60 |
没有数据 |
* 排泄率以毫升/小时为单位。