在文獻中,你可以找到跡象表明,人口經歷大約三分之一每年至少一次自發抽筋 - 突然不由自主的痛性強直肌肉收縮時出現自發地或藉由運動挑釁,表現為眼外肌輥可見(tyazhom“節點“)厚觸診。Crump的通常捕獲一個肌肉或它的一部分。
I.健康的人。
- 過度的體力活動。
- 體液流失,伴有劇烈出汗或腹瀉。
- Idiopaticheskie。
II。神經系統疾病。
- 家庭暴躁。
- 肌萎縮側索硬化症(krampi表現為錐體功能不全和損傷脊髓前角細胞)。
- 前角的其他疾病(進行性脊柱肌肉萎縮症)。
- 刺激脊柱或神經(周圍神經病變:惡性腫瘤,損傷,壓迫性病變,多發性神經病變,多灶性運動神經病變,遲發性脊髓灰質炎效應)。
- 運動單位的廣泛性活動過度(有或沒有周圍神經病變):艾薩克綜合症; 副腫瘤綜合徵; 運動單位不斷活動的遺傳形式)。
- 主要為肌源性痙攣(糖原代謝紊亂,脂質代謝紊亂,局部或瀰漫性肌炎,內分泌肌病,貝克爾(Vecker)肌營養不良)。
- 肌強直性障礙。
- 僵硬的人的綜合徵。
- SATOYOSHA的綜合症。
III。代謝原因。
- 妊娠。
- 手足抽搐。
- 其他電解質紊亂。
- Gipotireos(mycetoma)。
- Gipyerparatiryeoz。
- 尿毒症。
- 肝硬化。
- 胃切除術。
- 酒精。
IV。醫源性原因。
- 利尿劑療法。
- 血液透析。
- Vinkristin。
- 鋰。
- 沙丁胺醇。
- Nifidipin。
- 其他藥物(青黴胺,氨基己酸等)。
五,其他原因。
- 間歇性跛行。
- 過熱時會變得不穩。
- 嗜酸性粒細胞增多綜合徵 - 肌痛。
- 毒素(殺蟲劑,士的寧等)。
- Stolbnяk。
I.健康的人
健康人(特別是獨立人士)的過度身體活動可能會引起一個krampi事件。無論後者的原因如何,長時間和劇烈的出汗或腹瀉也能夠引起krampi。偶爾會發生隨機抽筋,其原因尚不清楚(特發性)。最常見的是,在腓腸肌中觀察到這種捲曲,並且可以以改變的姿勢短暫地固定腳。
II。神經系統疾病
家庭krampi具有相同的表現,但他們更耐,更經常發展自發,更容易引起(體力活動,使用利尿劑或瀉藥)。疾病的過程是起伏的; 加重期間可能概括定期和交替它們的外觀不僅在小腿肌肉,但在大腿肌肉(後面肌群縫匠),前腹壁抽筋。它可能涉及肋間肌,胸肌以及背部肌肉。在面部區域,頜骨 - 舌骨肌肉受累:大量打哈欠後,通常會發生這種肌肉的單側痙攣,伴隨著從膈肌側面觸及的特徵性疼痛壓迫。在一些個體中,捲曲在不斷發生或多或少的全身性束縛(良性束縛和痙攣)的背景下發展; 有時會在痙攣的痙攣之前和結束時觀察到束縛。被動伸展肌肉或活動工作(走路等)以及肌肉按摩會導致痙攣的停止。
夜間痙攣很常見,特別是當你改變身體或肢體的位置時,在老年人群體中占主導地位。周圍神經,肌肉,靜脈和動脈疾病有助於其發生。
肌肉萎縮可能是肌萎縮側索硬化的最早表現。晚上運動神經元的進行性失敗的臨床症狀加入。在小腿,臀部,腹部,背部,手臂,脖子,下顎甚至舌頭的肌肉中都可以觀察到帶BAS的痙攣。一些沒有肌神經去神經支配的神經和痙攣不能作為診斷肌萎縮側索硬化的基礎。漸進性脊神經肌肉萎縮症可伴有肌束和krampi,但這組疾病的主要表現為對稱性瀰漫性良性病變。一般來說,漸進性脊柱肌肉萎縮症既沒有上運動神經元失敗的臨床症狀,也沒有肌電圖跡象。
可以觀察到具有非常不同起源的神經根病和多發性神經病(以及肌叢病)的Crumpi。過去曾經患過脊髓灰質炎的患者有時會注意到痙攣和肌束痙攣的出現。
共同具有神經生理學基礎作為所謂的推進單元亢進等臨床表現之間艙單幾個神經系統紊亂krampialnym綜合徵:特發性(自身免疫性)肌纖維的恆定活性綜合徵(綜合徵艾薩克斯); 副腫瘤綜合徵(特發性綜合徵的臨床類似伊薩克)可以在支氣管癌,淋巴瘤和其他惡性腫瘤周圍神經病或沒有後者可以觀察到; 綜合徵“krampi-fasciculation”(綜合徵“肌肉疼痛魅力”); 一些遺傳性疾病:與krumpi遺傳性miokimiya,陣發性運動障礙miokimiya。在大多數痙攣未提及的神經系統疾病的形式,並且在漸進性肌肉剛度(剛度)的上下文中觀察到的最常見的是領先的臨床綜合徵和在受影響的肌肉檢測肌電恆定自發活動。
抽筋發生在一些肌強直性疾病中。Lambert-strongrody綜合徵在生活的第一個或第二個十年中發展,表現為由體力消耗引起的進行性肌肉疼痛; 肌肉緊張(僵硬)和krampi。另一種罕見的疾病是先天性肌強直疼痛和krampi。一些研究人員認為這個版本的肌強直作為Thomsen肌強直的變種。在chondrodystrophic肌強直(Schwartz-Jampel綜合徵)的圖片中觀察到Crumpis。最後特點是常染色體顯性遺傳,並開始體現在嬰兒肌強直,osteohondroplazy,生長遲緩,肌肥厚和獨特的臉瞼裂,畸形及低設置的耳朵。肌肉緊張和骨軟骨發育不良常常限制關節的活動性並導致嚴格的步行模式。
綜合徵剛性人(僵人綜合徵)的特徵在於,逐漸發作對稱強度近端和特別是軸向軀幹肌肉(典型固定腰椎hyperlordosis而不在仰臥位消失)的岩石密度肌肉和痛苦的痙攣是由許多因素引起,有時伴有植物神經反應。有時,畫面疊加自發的或反射(“刺激敏感”),肌陣攣,激起不同的感官刺激。在肌電圖上,休息時不斷增加的活動。隨著進展,dysbasia發展。高滲性消失或鎮靜地西泮,全身麻醉或神經阻滯脊柱和引進箭毒的睡眠期間(特別是階段REM睡眠)期間減小。
Satoyoshi綜合徵始於兒童期或青春期,伴有周期性疼痛性肌肉痙攣,因為其四肢和軀幹通常具有病理性姿勢(肌痙攣)。痙攣是由自發運動引起的,通常在休息和睡眠時都沒有觀察到。許多患者發展為脫髮,伴有吸收不良的腹瀉,伴有閉經的內分泌疾病和多種繼發性骨骼變形。這種綜合徵的發病機制尚不完全清楚,隱含自身免疫機制的參與。
有利的生肌痙攣典型用於這種遺傳性疾病如glycogenoses(glycogenoses V,VII,VIII,IX,X和XI型); 肉鹼棕櫚我的缺乏(常染色體隱性遺傳;早期登場,經常新生兒;發作neketonemicheskoy低血糖昏迷,肝腫大,高甘油三酯血症和適度高氨血症;降低的活性肉鹼棕櫚我在成纖維細胞和肝細胞)和肉鹼棕櫚酰基轉移酶赤字II(年齡是疾病,最常見的投訴的可變表現 - 肌肉疼痛(肌痛),痙攣和自發的;特色mioglobulinuriya;骨骼肌活檢顯示德 itsit上述酶)。本地或瀰漫性肌炎可以通過痙攣,以及內分泌性肌病陪同; 在肌肉痙攣distorofii貝克爾(來自杜氏肌營養不良不同後來發病良性過程)中所描述的外觀。表示對腿部肌肉疼痛,常與痙攣組合,是本病的早期症狀是大約三分之一的患者。
III。代謝原因
妊娠期的Crimpi通常伴有低鈣血症。Crumpis是手足搐characteristic的特徵,它可以攜帶內分泌失調(甲狀旁腺功能不全)和神經源性(在過度通氣綜合徵的圖片中)。無過度通氣障礙的軟式手足抽搐是相當普遍的。兒童隱藏的手足搐sometimes有時被稱為痙攣症。
Thetania表現為遠端感覺異常,血管痙攣,典型的krampi和喉鳴聲。在一個圖片的強直綜合徵病症通常psychovegetative換氣過度病症的存在,往往是伴隨著增加神經肌肉興奮症狀的指標(chvostek症狀,特魯索等人)中。
其他電解質紊亂也可能引起痙攣。這些措施包括:低鉀血症(最常見的原因有:利尿劑,腹瀉,醛固酮增多症,代謝性酸中毒),急性低鈉血症(肌束震顫,痙攣和陪同),降低血液中鎂含量(虛弱,痙攣,震顫和抽搐)。對血液中電解質的研究可以很容易地檢測到這些疾病。
甲狀腺功能減退症的嬰幼兒常會導致與全身肌肉張力(硬度),肥大的小腿肌肉的(科赫爾 - 德勃雷-Semelaigne綜合徵),甲狀腺功能減退性肌病。在成年人中,甲狀腺肌病伴有肩部和骨盆帶肌肉的中度衰弱; 75%的患者抱怨肌肉疼痛,krampi或肌張力(僵硬)。如果這些症狀與肌肉肥大有關,則成人的整個症狀複合體稱為霍夫曼綜合徵。對於所有形式的甲狀腺功能減退症,肌肉收縮和鬆弛的緩慢是特徵。血清中肌酸激酶的水平可以提高。
肌肉疼痛和痙攣常常伴有甲狀旁腺功能亢進症。他們也觀察到尿毒症的各種表現形式。代謝性疾病是肝硬化,胃切除術後狀態,酗酒營養失調等疾病痙攣的基礎。
IV。醫源性原因
醫源性痙攣的典型原因包括:利尿劑療法,透析,長春新鹼,鋰,沙丁胺醇,nifidipinom和其他一些藥物(青黴胺,氨基己酸,異煙肼,藥物降低血膽固醇水平,過多症ëazatiaprin,皮質類固醇的消除,干擾素和其他治療)。
五,其他原因
中要提到的其他原因痙攣性跛行(間歇性跛行),其中,所述軟組織缺血脛骨可以表現,除了間歇性跛行特性krampialnymi週期性痙攣的典型症狀。
環境的高溫,特別是長時間的身體活動會導致環境溫度下降。
嗜曙紅細胞增多 - 肌痛綜合徵,在美國在服用L-色氨酸(嗜酸粒細胞增多,肺炎,水腫,脫髮,皮膚表現,肌病,關節痛和神經病變,嚴重的疼痛痙攣,特別是在軸向肌肉,的後期階段的特徵附睾閃光個體的形式描述綜合徵)。
一些毒素(蠍毒,蜘蛛“黑寡婦”和一些魚類,殺蟲劑等)引起中毒,臨床表現中有一個重要的地方被cr occupied佔據。
破傷風是一種傳染性疾病,其主要表現為進行性三叉神經,吞嚥困難,背部,腹部和全身肌肉僵硬(廣義形式)。在頭三天,嚴重的疼痛肌肉痙攣發展,由感覺和情緒刺激,以及運動。意識幾乎總是保留在患者身上。
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