出血性休克：原因和發病機制
最近審查：23.04.2024
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出血導致休克，在婦科病患者的原因可能是：破宮外孕，卵巢破裂，自然流產，稽留流產，葡萄胎，功能失調性子宮出血，子宮肌瘤粘膜下的形式，傷害生殖器。
無論大出血的原因，在失血性休克的發病機制中的主導因素是減小的BCC和血管床首先表現在違反大循環的容量之間的不均衡，噸。E.全身循環，則有微循環障礙，結果他們開發漸進解體代謝，酶促轉變和蛋白水解。
大循環系統由動脈，靜脈和心臟組成。微循環系統包括小動脈，小靜脈，毛細血管和動靜脈吻合。眾所周知，大約70 ％的 BCC在靜脈中，15％在動脈中，12％在毛細血管中，3 ％在心室中。
當失血量不超過500-700ml，即約10 ％的 BCC時，由於靜脈血管的音調增加而產生補償，靜脈血管的受體對低血容量最敏感。同時，動脈音沒有顯著變化，心率，組織灌注不變。
超過這些數字失血導致低血容量顯著，這是一個強烈的應激因素。為了維持血流動力學的重要器官（主要是大腦和心臟），包括一個強大的代償機制：增加交感神經系統的色調，增加兒茶酚胺，醛固酮，促腎上腺皮質激素，抗利尿激素，糖皮質激素的釋放，激活腎素 - 高血壓系統。由於這些機制發生心臟加速度，延緩液體分離及其在組織的血流中的參與，周圍血管痙攣，動靜脈分流器的本發明。這些適應性機制導致血液循環的集中，暫時保持心臟和血壓的微小量。然而，血液循環集中不能保證身體的女性長期運作，因為在外周血流量的費用。
持續出血通向代償機制的耗盡以及由於血液的液體部分釋放到胞間隙和血凝塊，血液的急劇減速污泥綜合徵，這導致在深部組織缺氧的發展微循環障礙的深化。缺氧和代謝性酸中毒導致違反了“泵鈉”的功能，鈉和氫離子的穿透進入細胞內，移動所述鉀離子和鎂離子，其導致增加的滲透壓，水合作用和細胞損傷。組織灌流的削弱，血管活性代謝物的積累有助於瘀血微循環系統和凝固工藝以形成凝塊的干擾。有一個隔離血液，導致BCC進一步下降。BCC的急劇缺陷侵犯了重要器官的血液供應。冠狀動脈血流量減少，心臟衰竭發展。類似的病理生理變化（包括伴隨DIC綜合徵發展的血液凝結的破壞）指示出血性休克的嚴重程度。
代償機制的程度和持續時間，大量失血的病理生理後果的嚴重程度取決於許多因素，包括出血率和女性身體的初始狀態。緩慢發展的血容量甚至是顯著的，不會引起災難性的血液動力學侵害，儘管它代表了潛在的不可逆轉的危險。長時間的小反復出血可以由身體補償。但是，違反補償極其迅速導致組織和器官發生深刻且不可逆轉的變化。
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