成人中的DIC綜合徵

DIC（彌散性血管內凝血） - 消耗性凝血病，開發涉及抗原 - 抗體反應，並在毛細管和小血管與各種因素的形成和違反的耗盡是伴隨著血栓形成。

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原因 成人中的DIC綜合徵

DIC綜合症可以發展成很多疾病; 其中，在所述啟動過程可以是內毒素有罪，羊水，間質或紅細胞溶血產物，兒茶酚胺，顯影血容量減少，減少血流量，缺氧等 除出血外，DIC綜合徵可表現為血管性低血壓和多器官功能衰竭。

DIC複雜許多病理情況：所有形式的休克，疾病伴隨著中毒綜合徵的發展（主要是由於肝損傷，產生幾乎所有的凝血因子），血塊，血流減慢，用蛋白藥物大量輸血，尤其是血液和血組件。所有這些國家在其發病因素造血系統疾病，血液凝塊，網狀內皮系統和免疫系統的激活。在這種情況下，在抗原抗體反應的參與下，血栓形成發生在毛細血管和小血管中。該過程消耗了大量無法由肝臟產生時間的凝血因子，特別是在功能缺陷的情況下。因此，在大血管，恰恰相反，有hypocoagulation和傾向，如纖維蛋白原的影響更大程度並作為DIC的實驗室診斷凝血象差的標準因出血纖維蛋白原血症。降低總纖維蛋白原（其它因素，包括凝血酶原，也降低），標誌著在部分凝血酶時間的增加，凝血酶時間，凝血酶原時間，纖維蛋白原降解產物。

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發病

3個功能不同的系統提供了血液凝聚狀態的保存，這些系統構成凝血的生物系統：

1. 凝固 - 形成血栓;
2. 抗凝劑（抗凝劑） - 防止血栓形成;
3. 纖溶 - 溶解已經形成的血栓。

所有這些因素都處於動態平衡狀態。

血液凝固有兩種主要機制：原發性，血管性血小板（STH）和繼發性酶促凝固（FCG），止血。

STG在微循環水平進行，在止血系統中起著重要作用。其主要階段是：

• 粘附（粘附到受損血管內皮）血小板;
• 血小板聚集（膠合）;
• 釋放導致形成主要止血血栓的生物活性物質（BAS，主要是血清素和血栓素）。

生長激素的激活促進血管收縮，酸中毒，血流量，血液粘稠度增加，兒茶酚胺，凝血酶，ADP，等等的減緩，抑制纖維蛋白原，水楊酸，保泰松，風鈴，罌粟鹼，氨茶鹼，低分子量葡聚醣的其裂解產物。

PCG主要通過血漿（用羅馬錶示）和血小板（用阿拉伯數字表示）凝血因子的相互作用在靜脈和動脈中進行。

凝血過程包括3個階段：凝血活酶，凝血酶和纖維蛋白的形成。凝血過程始於對血管內皮的損傷，血管收縮，Hageman因子的激活。有STH刺激，原發性止血血栓的形成和組織凝血活酶的形成（第一階段，持續5-8分鐘）。其他兩個階段快速流動（幾秒鐘內）。在第二階段結束時形成的凝血酶將纖維蛋白原轉化為纖維蛋白。形成鬆散纖維蛋白凝塊約20分鐘後開始其回縮（壓實），其在2.5-3小時後完全結束。

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抗凝血系統

主抗凝包括AT III，肝素，蛋白C和AT III B. 80％血漿中提供的抗凝血活性。第二個最重要的 - 肝素的是，激活AT III，進行凝血酶形成阻斷（在肝，血管內皮，RES細胞的肥大細胞產生），合成給出血液凝血同時抑制血清素從血小板中釋放，抑制纖維蛋白原的纖維蛋白的轉化。在小劑量時，它以大劑量激活，抑制纖維蛋白溶解。肝素的低分子量部分是最活躍的。蛋白C和d是在肝臟中合成的也與維生素K參與是F的抑製劑。V和VIII以及與AT III一起干擾凝血酶的形成。

二次抗凝劑在血液凝固過程中形成。這些性質是纖維蛋白降解（PDF，它們激活纖維蛋白溶解），AT I，元因子V等的產物。

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纖維蛋白溶解系統

纖維蛋白溶酶（血纖維蛋白溶酶）是一種活性蛋白水解酶，能夠進行組織纖維蛋白和纖維蛋白原的裂解。它在細胞和血漿激活劑的作用下由纖維蛋白溶酶原（纖溶酶原）形成。纖維蛋白溶解抑製劑是抗纖溶酶，抗胰蛋白酶I，α2-巨球蛋白，以及血小板，白蛋白，胸膜滲出物，精液。

ICE綜合徵中抗凝劑和纖維蛋白溶解止血系統迅速消耗。

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症狀 成人中的DIC綜合徵

DIC引起在功能性毛細血管的急劇降低活性在所有器官和由於紅細胞淤滯組織缺氧綜合症血型的發展和形成它失代償代謝性酸中毒。隨著呼吸窘迫綜合徵和腎臟發展伴隨著Gasser's綜合徵（溶血尿毒症）的發展，肺中的毛細血管血流量受到更多影響。這些器官打開動靜脈分流，這在很大程度上破壞了氣體交換，並且腎臟發生皮質壞死。即使在重症監護中及時開始治療，死亡率也超過60％。

DIC綜合徵的症狀是由血細胞聚集，凝血，血液和淋巴通道的血栓形成以及由此引起的缺血和充血現象引起的。最終的危險是在末端微循環單元提供毛細血管交換水平的廣義瀰漫性血栓形成：代謝產物的氧合，攝入和消除。ODN，OPN，OPECHN，腦供血不足（昏迷），分解代謝綜合徵，表現為最嚴重的病例中器官微循環障礙。兒童腎上腺出血導致急性腎上腺功能不全，臨床症狀無法控制。

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階段

有4個階段的DIC綜合徵：

• 我 - 高凝;
• II - 消耗性凝血障礙，其中血小板和凝血物質消耗增加，纖維蛋白溶解被激活;
• III - 顯著的低凝，活性纖維蛋白溶解，非纖維蛋白原血症;
• IV - 殘餘血栓形成和阻塞的恢復或階段。

DIC綜合徵的病程可以是急性，亞急性和慢性; 有些還發出閃電般的形式。

在第一階段，觀察到血液循環的集中。注意到皮膚充血或蒼白，指甲和粘膜紫紺。在II階段，皮膚變得蒼白，寒冷，具有大理石圖案。顯示紫色。在這段時間以外的女孩出現月經。

在第三階段，上述變化最為明顯。皮膚的大理石花紋增強，它變冷，呈淡紫色，具有真菌感染。紫色和腸，鼻和其他器官出血占主導地位。有動脈血壓過低，體溫過低，無尿，代謝性酸中毒。一個預後不良的徵兆是患者出現諸如“流血的眼淚”，“血腥的汗水”等症狀。

在具有有效的治療性紫癜步驟IV逐漸消退。保護機制提供再通，融化血栓，纖維蛋白消除。導致IV階段是衰弱綜合徵，血管張力障礙，營養不良下來MT polyhypovitaminosis和各種“衝擊”器官的功能改變 - 腎，肝，腦等，最大故障血栓形成營養不良，脂肪浸潤...

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形式

在膿毒症，廣泛性損傷，伴有休克的燒傷中觀察到閃電和急性DIC綜合症。臨床表現被上升的毒性為主，腦，肺，急性心臟，心血管，肺，腎，肝，腎功能衰竭的水腫。該過程總是伴隨著增加出血組織，大量出血。亞急性和慢性血栓形成通常發生與階段I和DIC的II，往往僅通過實驗室診斷方法可檢測的優勢。高凝的可能性和真實條件血栓可能間接地指示紅細胞增多超過500萬每1L，在過量160克/升的血紅蛋白水平的存在下，急劇加速的ESR，高血細胞比容指標存在纖維蛋白原血症顯著變化CBS。

診斷 成人中的DIC綜合徵

DIC綜合徵的發展表現的實驗室診斷應該基於幾個肯定的測試：

1. 血小板減少+凝血時間延長（VSC）+陽性凝血試驗（PKT）+低纖維蛋白原血症+ AT III缺乏;
2. 血小板減少+活化部分凝血活酶時間延長（APTT）+凝血酶試驗延長+ AT III水平下降+纖維蛋白降解產物水平增加（PDF）。低纖維蛋白原血症的缺乏和其他凝血因子濃度的降低並不排除ICE。

根據DVS綜合徵的階段，實驗室檢查如下：

• I期：出血時間縮短，VSC，AChTV +高纖維蛋白原血症+ hyperthrombocytosis +自發性血小板聚集+ PDP +陽性PBC增加。
• II期：血小板減少+血小板聚集減少和PTI +凝血酶試驗延長+ PDP進一步增加+在正常範圍內急劇表達PCT +纖維蛋白原+ AT III和C蛋白水平下降。
• III期：VSC +低或非纖維蛋白原血症+深血小板減少+所有凝血因子+ AT III缺乏+陰性PCT降低突然延長。

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治療 成人中的DIC綜合徵

DIC綜合徵的治療通常在ICU中進行，目的在於去除形成的血塊，防止出現新的血塊，恢復血液循環和止血。

積極抗菌和其他各種治療。應考慮到一些抗生素（ristomycin，aminoglycosides）會增加血小板聚集，而其他抗生素（氨芐青黴素，羧芐青黴素，頭孢菌素）會削弱它。

從休克狀態快速切除患者，消除其他循環系統疾病，血容量不足，通過IT糾正代謝和電解質紊亂。

任命分解，抗凝，纖維蛋白溶解和替代療法。

在ICE的第一階段，肝素具有治療價值。它是在一個每日劑量的100-300 IU / kg的給藥（4-6注射或以每小時15-20 U / kg的速度均勻地滴）; 可能是皮內給藥。由於中間分子量肝素不抑制血小板血管止血，血栓形成抑制在很大程度上，損壞血管壁（膿毒性休克），最好使用低分子量形式 - fraksiparin（以天為0.1-0.3毫升1-2次）等kaltsiparin 。

它建議使用抗血小板劑（Curantylum，能泰，氨茶鹼），弱纖溶劑（菸酸，komplamin）和改善血液流變學（reopoligljukin）還原BCC（白蛋白）的裝置。近年來，安裝的低劑量乙酰水楊酸分解活性（1-W / kg的每日1次）。通過溶栓（streptaza，kabikinaza等人）在兒科實踐追索是極其罕見的，儘管清楚地控制從血栓形成和缺血的時刻中的前4小時給予合理的形成血栓的血管阻斷和實驗室儀器方法。

在DVS綜合徵的II期中，凝血圖的動態控制（VSC應在10-20分鐘內）是必要的。血漿凝血因子和AT III的缺乏可以通過輸注其濃縮物，FFP和冷沉澱來消除。為了降低STH的活性，使用二吖丙酮，doxium，disaggregants（quarantil，anginin，parmidin）。DVS綜合徵III期出現最大的困難。首先，大劑量輸入FFP（每天30毫升/公斤或更多）。這是有用的shredienie cryoprecipitate，然後倒入葡萄糖與維生素，蘇打水的解決方案的解決方案。近年來，OVC通常在10-24小時之後進行，直到12-24小時後才重複進行。在進行（LDZ在幼兒時，可以使用來自一個捐獻者的血漿。

血紅蛋白水平<80 g / l，紅細胞 - <2.5-10 ¹² / L 的替代目標規定紅細胞質量。如果他們的血液水平變得低於30×10 9 / L（每天滴注2-6劑），則使用血小板懸浮液。顯示了GCS的引入（以潑尼松龍為單位，每天10-Z0mg / kg，分數或脈衝療法）。

通常，這些患者立即轉入機械通氣。有利地，使用蛋白水解酶抑製劑（contrycal - 500-1000 ATU / kg的pantripina - 5000-10 000 ATU / kg的trasilol，gordoks - 10 000-20 000 ATU / kg）的每天靜脈內2-3次或連續進行。

ACC僅局部應用（在胸腔內）。為了局部止血，使用凝血酶，二茜酮，雄激素，doxum以及纖維蛋白膜和止血海綿的繃帶。

在DIC綜合徵的IV期中，加入血管保護劑 - stugerone，prodektin以及komplamin（theonikol）以恢復血液微循環。應用藥物nootropilovogo系列（aminalon，吡拉西坦）等。

因此，DIC治療通常進行積極只有當明顯的臨床表現在其他情況下（出血血栓形成和器官衰竭），要注意對治療的基礎疾病的，肺通氣功能的改善和狀態的中樞和外週的血流動力學。