播散性肺结核--发生了什么？
最近審查：07.07.2025
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复杂的原发性结核病可能由于炎症反应增强和早期扩散而发展为播散性肺结核。播散性结核病通常发生在原发性结核病临床治愈数年后，并形成残留的结核后病变：例如戈恩病灶和/或钙化。在这些病例中，播散性结核病的发展与结核病的晚期扩散有关。
播散性结核病发展过程中，分枝杆菌播散的主要来源被认为是胸内淋巴结中的残留感染灶，这些感染灶是在结核病原发期逆转发展过程中形成的。有时，分枝杆菌播散的来源以钙化原发灶的形式出现，位于肺或其他器官。
病原体可通过多种途径在体内播散，但最常见的播散方式是血液传播。约90%的结核病播散性病变是通过血行途径传播的。
接触削弱人体免疫系统的因素以及与细菌携带者长期密切接触会增加罹患播散性肺结核的可能性。
根据分枝杆菌的扩散途径和结核病灶沿血管和/或淋巴管的位置，播散性肺结核可以是血源性、淋巴血源性和淋巴源性的。
菌血症被认为是血源性播散性结核病发生的先决条件。然而，细胞和组织对分枝杆菌敏感性的增强以及神经和血管系统功能状态的改变也是该疾病发展的重要因素。皮质-内脏调节功能紊乱会导致植物性血管张力障碍和微循环障碍。小血管血流减慢，病原体会穿透血管壁进入邻近组织。结核病感染初期形成的细胞对分枝杆菌的敏感性增强，使得巨噬细胞能够快速吸收分枝杆菌，从而使巨噬细胞失去在血管周围组织中移动和定居的能力。病原体的进一步移动被抑制，但由于巨噬细胞杀菌能力的下降，分枝杆菌的破坏变得困难甚至不可能。致使肺间质沿血管支气管束形成多个结核病灶，随着分枝杆菌的血行播散，双肺病灶相对对称。
肺淋巴源性播散是指分枝杆菌通过逆行淋巴液播散。该过程由胸内淋巴结炎症复发和淋巴淤滞形成所致。分枝杆菌的淋巴源性播散常导致单侧播散，病灶主要位于根部。双侧淋巴源性播散也可能存在。淋巴源性播散与血源性播散的区别在于，病灶在肺内的位置不对称。
播散性结核病的炎症反应性质和病灶分布取决于病原体的个体反应性、菌血症的严重程度以及免疫和功能障碍的严重程度。病灶的大小很大程度上取决于参与病理过程的血管的口径。
根据病理形态学研究，播散性肺结核有三种类型。它们对应于其病程的临床特征：急性、亚急性和慢性。
急性播散性肺结核
急性播散性肺结核的发生伴有抗结核免疫力显著下降和大量菌血症。肺毛细血管对细菌侵袭的过度反应，导致其管壁通透性显著增加，为分枝杆菌侵入肺泡隔和肺泡壁创造了有利条件。沿着毛细血管，几乎同时出现多个均匀的、呈小米状（源自拉丁语“milium”——小米）的黄灰色病灶。这些病灶以直径1-2毫米的结节形式突出于肺切面表面，均匀分布于双侧肺泡。肺泡隔水肿和细胞浸润显著降低了肺组织的弹性。渗出性或干酪样坏死性反应很快被增生性反应所取代，因此病灶不会融合。这种形式的急性播散性结核病称为粟粒性结核病。
有时会观察到结核病过程的普遍性：在其他器官中发现多个干酪样病灶，其中有大量分枝杆菌（结核性败血症）。
通过及时诊断和全面治疗，粟粒性病灶几乎可以完全消退。同时，肺气肿的体征也会消失，肺组织的弹性也会恢复。
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亚急性播散性肺结核
亚急性播散性肺结核的免疫功能紊乱程度较轻，菌血症发生率也较低。病理过程可累及肺动脉的小叶内静脉和小叶间分支。在小静脉和小动脉周围形成的病灶大小中等至较大（5-10毫米），常融合形成团块，并可发生破坏。病灶内的炎症反应逐渐转变为增殖性炎症。肺泡壁和肺泡间隔可发生增殖性闭塞性血管炎和淋巴管炎，病灶周围肺组织出现肺气肿征象。
亚急性播散性结核病灶不具有严格的对称性。病灶最常位于肺的上中部，主要位于胸膜下。播散范围不仅限于肺部，常延伸至脏层胸膜。上呼吸道，尤其是喉头外环，常受累。
特异性治疗可促进病灶的吸收和压实。病灶完全吸收的情况很少见。肺泡间隔可发生纤维化和萎缩性改变。疾病初期形成的肺气肿将不可逆。
慢性播散性肺结核
慢性播散性肺结核通常进展缓慢，是由于反复的淋巴血行播散未能及时诊断所致。在下一轮播散中，新的病灶出现在肺部完整区域——这些区域在发病初期血流未受损害。反复的播散决定了双肺病灶的“逐层”分布。最初，病灶位于肺尖和肺后段。大多数病灶位于肺的上段和中段。它们主要位于胸膜下。在肺切面表面，清晰可见一层薄薄的环状灰白色纤维丝网，并伴有弥漫性血管周围和支气管周围纤维化。有时可发现肺组织大面积瘢痕和胸膜纤维化，这表明结核病程已持续很长时间。肺上部的纤维化变化更为明显，而在肺下部可以观察到替代性肺气肿的发展。
不同时期形成的病灶形态差异显著。新鲜病灶以明显的增殖性组织反应为主。陈旧病灶包被包膜。陈旧病灶部分被纤维组织取代。有时病灶内可见钙盐包涵体。此类病灶播散性病变称为多形性病变。
焦点合并和衰变形成的趋势表现较弱，因此衰变腔形成缓慢。它们具有某些特征。
空洞通常位于双侧肺上叶，常对称出现，管腔内完全无干酪样坏死肿块；管壁较薄，周围无局部浸润及周围组织水肿。此类空洞常被称为“压模样”或“眼镜样”空洞。
肺组织形态发生显著变化，生物力学性质遭到破坏，导致肺循环高血压、右心室肥大，并逐渐发展为肺心病。
慢性播散性肺结核患者由于结核分枝杆菌反复血行播散，常形成肺外病变，如喉部、骨关节、肾脏、生殖器等器官。