病理學系統：抗傷害感受系統

累積事實結合在發電機系統的和諧理論GN Kryzhanovskii（1980，1997）中。病理性疼痛的基礎是在病理性增強激發（GPOO）發生器的中樞神經系統中發生。病理性增強的興奮發生器是多動神經元的集合，產生過度的不受控制的衝動流。形成於在神經元初級和次級變化受損神經系統GPUV和是一個新的不尋常的發生在元間的層次關係的神經系統病理一體化的正常活性。發電機的一個特點是其發展自我維持活動的能力。GPU可以形成於中樞神經系統的各個部門，其形成和活動與典型的病理過程有關。

發電機的發生作為病理過程中的神經系統和神經元疾病的內源性機制。的各種致病因素的影響下形成GPUV，外源性和內源性來源：該方法具有polietiologichesky性質。發電機和由它們產生的脈衝流的性質的活動受它的結構和功能的組織來確定。在實驗疼痛綜合徵建模創建GPUV在神經系統中的不同部分（應用程序或注射prokonvulsanta）：脊髓原點綜合徵（發電機在脊髓背角）的疼痛，三叉神經痛（發電機在三叉神經尾核），丘腦疼痛綜合徵（發電機核丘腦）。

神經元的超活化（去抑制）和發生器的出現可通過突觸和非突觸機制來實現。長期存在的發電機首先鞏固了其結構的變化neyroplasticheskimi，其次，對其他結構痛覺系統vovrlekaya他們病理algic系統（PAS）病理作用。臨床上，當軀體感覺和眶額葉皮層包含在病理性的algic系統中時，發生咆哮綜合徵。GURV和PAS形成的不可或缺的條件是節律系統的弱點，即抗傷害系統（ANCS）。

病理性algic系統的基本組織：構成PAS主幹的改變疼痛敏感系統的水平和形成。

外周科室：敏化傷害感受器，異位激發灶（損傷和再生傷口，脫髓鞘神經部位，神經瘤）; 一組脊髓神經節梢神經元。

脊髓水平：單位極度活躍的神經元（發電機）在傳入傷害感受器的 - 在脊髓束和三叉神經（尾核）的核的背角。

脊髓上水平：芯腦幹網狀結構，丘腦核，感覺和眶額皮質，emotiogenic結構。

所以，傷害性系統的任務是通知有害的影響。然而，過度的，長時間的傷害性衝動會導致CNS活性的解體，並進一步導致其他器官和系統中的許多損傷和有機變化。

防止過度傷害性信息由鎮痛防禦系統 - 鎮痛系統（功能的相互調節）提供。通過傷害性刺激來激活抗傷害感受系統。這是激動人心的前提的二重性的生理現象的一個特例。相同的信號有兩個方向：

1. 在傷害性途徑上，提供對疼痛的感知，
2. 到鎮痛防禦的結構，激活它們以抑制傷害性信息。

另外，抗傷害感受系統涉及抑制不會對身體構成威脅的微不足道的傷害性刺激。一個人開始感到疼痛，這些經歷信號慢性疼痛，如纖維肌痛無力鎮痛系統可能導致事實。同時，臨床和器械檢查不能揭示能夠解釋慢性疼痛的軀體或神經病理學。這就解釋了嗜神經劑（放大制動CNS功能激活纖維肌痛，虛弱鎮痛系統鎮痛系統可導致慢性疼痛與臨床上明顯的病理球體或軀體神經系統的影響。

現在已經表明，在提供鎮痛（抗傷害系統）涉及後脊髓極，中央灰質中縫核，paragigantokletochnoe和網狀結構，藍斑核，臂旁核，黑質的巨核，紅色和尾狀核，在核間隔，輪胎，下丘腦，杏仁核，丘腦，額葉，電機和軀體感覺皮質的特異性和非特異性的核，小腦。這些結構之間有密切的雙邊關係。上述結構中的激活抑制傷害感受神經元的在不同層次的中樞神經系統中的活性，通過在脊髓的背角神經元經歷的最高抑制效果。

在抗傷害感受方面，最重要的是依附於阿片能，單胺能（血清素，去甲腎上腺素）系統。激活這些介質系統的藥物可用於治療急性和慢性疼痛（血清素再攝取抑製劑和去甲腎上腺素，阿片類藥物）。阿片系統開始控制傷害感受，開始於發現阿片受體的A-sigma和C-afferents的末端。內源性阿片類藥物是內啡肽和腦啡肽，它們對這些受體產生嗎啡樣作用。積極參與疼痛敏感性調節的機制也是GABA能係統。內源性大麻素（甘油的花生四烯酸和花生四烯酸）發揮重要作用。

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