膀胱輸尿管返流的原因和發病機制

膀胱 - 輸尿管返流引起多種症狀。

原發性膀胱輸尿管返流的主要原因是輸尿管口先天性畸形：

• 持續的嘴巴打哈欠（輸尿管口的“漏斗形”結構）; 
• 輸尿管口在Lieto三角外的位置（輸尿管口的異位）;
• 膀胱輸尿管短的粘膜下隧道; 
• 輸尿管加倍; 
• 直腸憩室。

次級膀胱輸尿管返流的主要原因：

• 有機IVO（瓣膜或尿道狹窄，膀胱頸硬化，尿道外部開口狹窄）;
• 膀胱功能障礙（GMS，逼尿肌 - 括約肌不協調）;
• Ljeto三角區域和輸尿管口（炎性膀胱炎）的炎症; 
• 膀胱起皺（“微囊腫”）; 
• 三角形區域的醫源性損傷和澆注輸尿管口（逼尿肌平滑肌夾層或由輸尿管口的動作的操作：ureterotsistoanastomoz，探條擴張輸尿管口，切口輸尿管囊腫等人）。

不能提供膀胱輸尿管吻合的正常結構來了解膀胱輸尿管反流的原因是不可能的。膀胱輸尿管吻合的解剖閉合功能是由於膀胱輸尿管長度和寬度之比（5:1），使輸尿管斜穿膀胱壁而實現的。長的粘膜下隧道是輸尿管瓣膜的一個被動元件。瓣膜機構的主動元件由輸尿管的肌肉骨骼裝置和Lieto三角形表示，當逼尿肌收縮時，閉合嘴。

非生理性尿流的原因包括導致膀胱輸尿管吻合術的關閉機制破裂和高膀胱內壓力（尿）的病理狀態。第一種可以包括膀胱輸尿管吻合的先天性畸形和膀胱深部或深部三角形表面的炎症過程（膀胱炎）。違反逼尿肌功能或直接膀胱輸尿管吻合術。

膀胱輸尿管吻合術的異常常常是由於胚胎髮育第5週的狼的輸尿管生長不正常發育造成的。膀胱輸尿管吻合的異常類型：

• 輸尿管口的寬闊而不斷變大的形狀：
• 輸尿管口在膀胱三角區外的位置（後向位置）：
• 完全缺失或縮短膀胱尿道吻合口的粘膜下隧道：
• 違反了膀胱輸尿管吻合的形態學正常結構（發育不良）。

膀胱輸尿管吻合術的閉合功能的喪失發生在膀胱壁或膀胱尿道吻合帶的炎症中。大多數情況下，繼發性膀胱輸尿管返流是大皰（粒狀）或纖維狀膀胱炎形式的後果（並發症）。泌尿系統感染髮生在男孩1-2％和女孩5％。更多的時候，泌尿途徑被條件致病性（腸）菌群佔據，其中主要地方被大腸桿菌佔據（40-70％）。

根據E. Tanagho（2000）。次級膀胱輸尿管反流的急性膀胱炎的機制由下列致病環節：膀胱的三角形和輸尿管的壁內部分的腫脹違反閥功能膀胱輸尿管吻合術。排尿過程中膀胱內壓力的過度增加也會導致反流並增加腎盂腎炎的風險。

NA Lopatkin，A.G. 普加喬夫（1990年）。基於自己的觀察考慮次膀胱輸尿管反流的慢性膀胱炎的發生如在膀胱的深層與“斷裂抗反裝置膀胱輸尿管吻合”和隨後的硬化和萎縮性變化壁間輸尿管炎性過程的逐步普及的結果。在另一方面，慢性炎症在膀胱頸狹窄長時間往往導致尿道和尿動力學，這也導致二次膀胱輸尿管反流的外觀的破壞。

通常，膀胱輸尿管吻合術能夠承受60-80cm水中液體的膀胱內壓力。藝術。高靜水壓是IVO或膀胱功能障礙的結果。VOBI閥開發在男性尿道的後部，先天性硬化族長膀胱（馬里恩病），在女孩外部尿道口，瘢痕包莖狹窄。

20％的4-7歲兒童出現神經源性膀胱功能障礙。到14歲時，患有神經性膀胱功能障礙的人數減少到2％。神經原性膀胱功能障礙表現為刺激性或阻塞性症狀。膀胱神經源性功能障礙的主要形式：膀胱活動過度，逼尿肌低血壓和逼尿肌括約肌功能障礙。在這些情況下，膀胱輸尿管返流也被認為是繼發性的，並且是膀胱中流體壓力增加的結果。膀胱過度活動的特徵是膀胱內壓急劇跳躍和膀胱記憶功能受損。低血壓性detrusora的特徵是膀胱壁的敏感性下降，其溢出以及其腔內尿液壓力的增加高於臨界值。Detruzor-sphincter dissynergy違反了逼尿肌和括約肌裝置的同步工作，導致在排尿情況下功能性IVO。

隨著年齡的增長，原發病率有下降趨勢，繼發性膀胱輸尿管反流發生率增加。在這種情況下，原發性膀胱輸尿管返流的回歸頻率與膀胱輸尿管返流的程度成反比。在I-II度膀胱輸尿管反流時，其回歸指數為80％。和三 - 僅在40％的情況下。這個解釋是由“PTC成熟”理論給出的，後者在後來找到了支持者。理論的本質就是這樣。隨著孩子的發育，PMS有一種生理變化：延長輸尿管的膀胱內部，其直徑相對於膀胱的長度和角度減小

根據S.N. Zorkna（2005）。患者的膀胱輸尿管反流（I和度II）的早期形式超過25％的患有慢性腎盂腎炎，並與膀胱輸尿管反流的程度增加，腎盂腎炎頻率也逐漸增大，在IV和V程度達到100％。

在最近的文獻中，術語“慢性腎盂腎炎”，被認為是膀胱輸尿管反流的並發症之一，新的因素的影響下由術語reflyuksogennaya腎病（反流性腎病）越來越多地代替。作者解釋了名字改變的患者膀胱輸尿管返流腎臟形態和功能改變的發病機理的認識的變化。在他的作品中，這些科學家認為，炎症，不典型增生和患者的膀胱輸尿管返流腎實質的纖維化病變的發展是不是在腎實質與接觸感染的並發症，如為特徵的從膀胱的尿液返流該病理病症強制性組件。

60-70％的膀胱輸尿管反流患者出現腎實質硬化改變，在生命的第一年觀察到發生腎硬化的風險最高，為40％。在新生兒中，發生膀胱輸尿管反流的病例中有20-40％發生腎功能衰竭，這表明其產前發病。所以。Rolleston等人 （1970）發現，42％的嚴重膀胱輸尿管反流患兒在初次檢查時已經出現腎硬化症狀。

根據歐洲泌尿科醫師協會2006年的統計，反流性腎病是兒童動脈高血壓的最常見原因。臨床研究表明，10-20％的反流性腎病患兒會發生動脈高血壓或終末腎衰竭。更高的數字帶領艾哈邁德。據他介紹，由於泌尿系統感染導致腎瘢痕，10％發展為終末期慢性腎功能衰竭，23％患有腎性高血壓。

膀胱和輸尿管反流是兒童急性腎盂腎炎的病因。因此，超過25年的膀胱輸尿管反流已被記錄在25-40％的急性腎盂腎炎患兒中。

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