抗氧劑

抗hypypoxants - 藥物，可以防止，減少或消除由於維持能源代謝的缺氧表現，足以保存細胞的結構和功能活性，即使在允許的最低水平。

缺氧綜合徵是細胞水平上所有臨界狀態的普遍病理過程之一。在臨床術語“純”缺氧是罕見的，最常見的基礎疾病（休克，大量失血，各種性質的呼吸衰竭，心臟衰竭，昏迷，kolaptoidnye反應，妊娠期間缺氧的胎兒，分娩，貧血，外科手術的過程變得複雜，等人）。

術語“缺氧”是指在細胞中攝入或使用O2不足以維持最佳能量產生的條件。

任何形式缺氧的能量缺乏導致各種器官和組織的定性和相似的代謝和結構變化。不可逆的變化並在缺氧細胞死亡因違反在細胞質和線粒體中，酸中毒的通過生物膜自由基氧化損傷激活的發生許多代謝途徑，既影響脂質雙層和膜蛋白（包括酶）。在線粒體能量產生因此不足以在缺氧條件下引起的不利變化，其反過來破壞線粒體功能和結果在一個更大的不足能量的量，這最終可導致不可逆的損傷和細胞死亡多樣化發展。

作為低氧綜合徵形成的關鍵環節，違反細胞的能量平衡將藥理學的任務發展為能量代謝正常化的手段。

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什麼是抗hypypoxants？

第一批高效抗氧化劑是在60年代創建的。這種類型的第一種藥物是gutimine（guanylthiourea）。在對胍丁胺分子進行修飾時，顯示了硫在其組成中存在的特殊重要性，因為用氧或硒取代後，它完全消除了缺氧時的鳥嘌呤的保護作用。因此，進一步的研究遵循產生含硫化合物的路線，並導致合成更具活性的抗麻醉劑amtisol（3,5-二氨基-1,2,4-噻二唑）。

在第一個15目的amtizol - 導致在實驗中大量失血後的20分鐘，以減少氧債的幅度和有助於對抗循環血量背景失血關鍵還原更好的耐受性保護補償機制充分有效的整合。

在臨床條件下使用amtisol可以得出類似的結論，即早期給藥的重要性可以提高輸血療法在大量失血和預防重要器官嚴重紊亂時的有效性。在這些患者中，給予amilisol後，運動活動增加早，呼吸困難和心動過速減少，並且血流恢復正常。值得注意的是，沒有一名患者在手術干預後出現化膿性並發症。這是由於amtisol能夠限製針對性免疫抑制的形成並降低嚴重機械損傷的感染並發症的風險。

阿米替醇和guthimine會導致吸入性缺氧的顯著保護作用。Amtizol減少組織的氧氣供應，並由此改善手術患者的狀況，在術後早期增加其運動活動。

Gutimin在實驗和臨床上對腎缺血有明確的腎保護作用。

因此，實驗和臨床資料將為以下總結性結論提供基礎。

1. 藥物如gutimine amtizol並具有不同產地的缺氧，形成對其他療法，其針對往往是挽救病人的生命在緊急情況下的關鍵應用antihypoxants增加效益成功的基礎條件一個真正的保護作用。
2. 抗hypoxoxants作用於細胞，而不是系統的水平。這表現在維持局部缺氧條件下各器官功能和結構的能力，僅影響個體器官。
3. 臨床使用抗hypypoxants需要仔細研究其保護作用的機制，目的是澄清和擴大使用適應症，開發新的更活躍的藥物和可能的組合。

胍丁胺和amtisol的作用機制很複雜，並沒有完全理解。在實施這些藥物的抗缺氧效應時，一些問題很重要：

1. 減少身體（器官）的氧氣需求，這顯然是基於氧氣的經濟使用。這可能是壓制非磷酸化氧化物質的結果; 特別是已經確定，亞胺硫醇和吉米松可以抑制肝臟中微粒體氧化的過程。這些抗缺氧藥物也抑制各種器官和組織中自由基氧化反應。由於所有細胞呼吸控制的總體減少，O2也可以節約。
2. 由於過量乳酸的積累，酸中毒的發展和NAD儲備的消耗，在缺氧時快速自我限制的條件下維持糖酵解。
3. 維持缺氧時線粒體的結構和功能。
4. 生物膜的保護。

所有抗氧化劑在一定程度上影響自由基氧化和內源抗氧化系統的過程。這種效果是直接或間接的抗氧化作用。間接作用是所有抗幽門螺桿菌固有的，直接作用可能不存在。維持在O2缺乏，這又防止不利的代謝變化，最終導致自由基氧化抑制和抗氧化系統的激活的足夠高的能量勢細胞 - 從主動作antigipoksantov間接輔助抗氧化劑的效果如下。Amtizol具有間接和直接的抗氧化作用，在guatimina中，直接作用要弱得多。

對抗氧化作用的某種貢獻也是由於gutimine和amtizol抑制脂肪分解並由此減少可能發生過氧化物氧化的游離脂肪酸的量。

這些抗促氧化劑的總抗氧化作用表現為脂質氫過氧化物，二烯共軛物，丙二醛的組織中積聚的減少; 還原穀胱甘肽含量的降低和超氧化物歧化酶和過氧化氫酶的活性受到抑制。

因此，實驗和臨床研究的結果表明抗促黃體素的開發是有前景的。目前，已經以小瓶中的凍乾藥物的形式產生了amtisol的新藥物形式。雖然在全世界只有用於醫療實踐的單一藥物是已知的，具有抗缺氧作用。例如，曲美他嗪的製備（preduktal«施維雅»公司）被描述為一個單一的antihypoxant穩定地顯示出的防護性能為各種形式的缺血性心臟疾病，這是相當或比第一階段的最有效的已知antiginalnye手段的活性更好（硝酸鹽，β-阻滯劑和鈣拮抗劑）的。

另一種已知的抗麻黃鹼是呼吸鏈細胞色素c中電子的天然載體。外源細胞色素c能夠與細胞色素c缺陷型線粒體相互作用並刺激其功能活性。細胞色素c穿透受損生物膜並刺激細胞內能量產生過程的能力是一個確定的事實。

重要的是要注意，在正常生理條件下，生物膜對外源細胞色素c滲透性差。

在醫療實踐中，正在使用呼吸線粒體鏈的另一種天然成分泛醌（ubinon）。

實際上，還引入了抗麻黃素聯苯醚，它是一種合成聚醌。奧利芬在缺氧綜合徵的病理條件下是有效的，但是奧利潘和阿米替萊的比較研究顯示出極好的治療活性和amtisol安全性。創建了一種抗琥珀酸抗氧化劑艾索地平的抗休克藥mexidol。

表達的抗低氧活性具有一組所謂的能量產生化合物的個體代表，特別是在缺氧時提供ATP的無氧再合成的磷酸肌酸。高劑量磷酸肌酸（neoton）製劑（每次輸注約10-15g）可用於心肌梗塞，嚴重的心律紊亂，缺血性中風。

ATP和其它磷酸化化合物（果糖1，6-二磷酸，葡萄糖-1-磷酸）表現出低的抗缺氧活性由於在血液和補充能量的折扣的形式的細胞幾乎完全脫磷酸化。

當然，抗低氧活性有助於用作代謝療法手段的吡拉西坦（諾托匹爾）的治療效果，實際上沒有毒性。

提供用於研究的新抗麻黃素的數量正在迅速增加。N. Yu。Semigolovsky（1998）對國內外12種抗壞血酸藥物聯合心肌梗死強化治療的療效進行了對比研究。

藥物的抗低氧作用

消耗氧氣的組織過程被認為是抗壞血酸作用的目標。作者指出該藥物預防和治療基於使用antihypoxants刺激氧氣到組織的輸送和補償從缺氧導致的負代謝改變初級和次級的缺氧的現代方法。透視是基於使用可改變氧化代謝強度的藥理學藥物的方法，其打開了控制組織利用氧的過程的可能性。抗hypypoxants - benzopomin和azamopin不會對線粒體磷酸化系統施加壓迫作用。測試物質對各種性質的LPO過程的抑製作用的存在使得人們可以假設該組的化合物對自由基形成鏈中的一般環節的影響。不排除抗氧化劑效應與測試物質與自由基的直接反應有關的事實的可能性。在缺氧和缺血中膜的藥理學保護的概念中，LPO過程的抑制無疑起到了積極的作用。首先，保留細胞內的抗氧化劑儲備阻礙了膜結構的分解。這樣的結果是保持裝置的線粒體，這是用於維持細胞和組織的生存力在硬，deenergiziruyuschih影響的最重要條件之一的功能活性。節省膜組織將創建用於向組織液中的氧氣流的擴散的有利條件 - 細胞的細胞質 - 線粒體，是用於維持與tsigohromom相互作用的區O2的最佳濃度是必不可少的。使用苯妥英和鳥嘌呤的抗缺氧劑分別使臨床死亡後動物的存活率提高了50％和30％。這些藥物在復蘇後期提供了更穩定的血液動力學，促成了血液中乳酸的減少。Gutimin對恢復期研究參數的基線和動力學有積極影響，但不如苯妥比平明顯。結果表明，benzomopin gutimine和失血死亡8分鐘的臨床死亡後，有助於動物的生存提供預防性保護作用。當研究合成antihypoxant的致畸和胚胎活動 - benzomopina - 劑量208.9毫克/千克體重1至17天的妊娠是為懷孕女性部分致死。胚胎髮育的延遲顯然與高劑量抗高血壓藥的母體的一般毒性作用有關。因此，當劑量為209.0毫克/公斤給藥benzomopin成懷孕的大鼠，從1日至17日或妊娠的第7到第15天導致致畸作用，但具有弱效應胚胎毒性潛力。

作品中顯示了苯二氮卓受體激動劑的抗缺氧作用。隨後苯二氮卓類藥物的臨床應用證實了它們作為抗缺氧劑的高效性，儘管這種作用的機制尚不清楚。在該實驗中，顯示了在腦和一些外周器官中存在的外源苯並二氮類受體的存在。在對小鼠實驗地西泮明確分離的開發時間呼吸節律紊亂，抽搐和缺氧的外觀增加了動物生命的持續時間（在劑量3，5，10毫克/公斤 - 預期壽命的研究組中分別為 - 32±4.2 58±7 ，1和65±8.2分鐘，在對照20±1.2分鐘）。據信，與苯並二氮雜苯並二氮雜受體系統相關聯的抗缺氧作用不依賴於GABA能控制，至少GABA受體的類型。

在最近的一些作品令人信服地高效率antihypoxants在一些妊娠並發症（重度子癇前期，胎兒胎盤功能不全等）治療缺氧缺血性腦病變，以及神經系統的實踐。

具有明顯抗肥效果的調節劑包括如下物質： 

• 磷脂酶抑製劑（mecaprin，氯喹，batamethasone，ATP，吲哚美辛）;
• 環氧合酶抑製劑（將花生四烯酸轉化為中間體） - 酮洛芬;
• 血栓素合成抑製劑 - 咪唑;
• 前列腺素合成PC12-桂利嗪的活化劑。

缺氧病症的修正應該是全面的，涉及antigipoksangov，具有上的病理過程的各個環節的效果，特別是在氧化磷酸化的初始階段，從高基材如ATP的赤字很大程度上痛苦。

它是在缺氧條件下神經元水平上維持ATP濃度變得特別重要。

ATP參與的過程可分為三個連續階段：

1. 伴隨著Na，K-ATP酶的失活和ATP含量的局部增加;
2. 介質的分泌，其中觀察到ATP酶的激活和增加的ATP消耗;
3. ATP的消耗補償包括其再合成系統，這是膜復極化，神經元末端Ca去除和突觸恢復過程所必需的。

因此，ATP在神經元結構足夠的內容不僅提供氧化磷酸化的各個階段的充分流動，使細胞和受體的正常運作的能量平衡，最終可以讓您保存在大腦的整合神經營養活性，這是任何關鍵的高優先級狀態。

在任何危急情況下，缺氧，局部缺血，微循環障礙和內毒素血症都會影響生物體的所有生命支持領域。生物體的任何生理功能或病理過程都是綜合過程的結果，在此過程中關鍵是神經調節。通過更高的皮質和營養中心，軀幹的網狀形成，視覺小丘，下丘腦的特異性和非特異性核，神經垂體瘤來維持體內平衡。

這些神經元結構通過受體 - 突觸裝置控制身體的基本“工作塊”的活性，例如呼吸系統，血液循環，消化等。

對於中樞神經系統一側的穩態過程而言，維持其功能在病理狀態下尤為重要，是協調適應性反應。

神經系統的適應性營養作用在這種情況下表現為神經元活動，神經化學過程，代謝變化的變化。病理條件下的交感神經系統改變器官和組織的功能準備狀態。

在神經組織本身，在病理條件下，過程可以在一定程度上發生，類似於外周適應 - 營養變化。它們通過大腦的單能係統實現，源自腦幹細胞。

在許多方面，自主神經中樞的功能決定了復甦後期臨界狀態下的病理過程。保持充足的大腦新陳代謝可以保持神經系統的適應性營養效應，並防止多器官衰竭綜合徵的發展和進展。

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Aktovegin和研究所

在一排與上述連接antihypoxants積極地影響環核苷酸的含量在細胞內，因此，腦代謝，神經系統的整合活性，是多組分藥物“Aktovegin”和“Instenon”。

已經研究了長期使用愛維治治療缺氧的藥物校正的可能性，但是由於許多原因，其在終末和臨界狀態治療中用作直接抗高毒素顯然是不夠的。

來自小牛血清的愛維蘆薈脫蛋白的gemoderivat含有低分子寡肽和氨基酸衍生物的複合物。

愛維病毒在細胞水平上刺激功能性代謝和合成代謝的能量過程，無論生物體的狀態如何，主要是由於葡萄糖和氧的積累增加導致缺氧和局部缺血。增加葡萄糖和氧氣向細胞的轉運並增強細胞內利用加速ATP的代謝。在應用阿維黴素的條件下，最典型的缺氧氧化途徑（導致僅形成兩個ATP分子）被有氧途徑取代，在此期間形成36個ATP分子。因此，使用阿維必托可使氧化磷酸化效率提高18倍，並提高ATP的產量，確保其含量充足。

所有被認為是氧化磷酸化底物的抗低氧作用的機制，首先是ATP的應用，特別是在大劑量的條件下實現。

使用aktovegina大劑量（至多4g每天靜脈內乾物質）允許實現患者的改善，患臨界條件，降低死亡率，減少在重症監護病房停留時間的長短後減少機械通氣，減少的持續時間在多器官功能衰竭的綜合徵的發生率。

下缺氧和局部缺血，特別是大腦，非常有效地和聯合使用aktovegina instenona（多組分活化劑neyrometabolizma）的條件下具有性能刺激器邊緣-網狀複合由於厭氧氧化和戊週期的激活。厭氧氧化的刺激將給予神經遞質的合成和代謝的能量基板和恢復突觸傳遞，抑鬱症是缺氧和局部缺血期間意識和神經功能缺損的疾病的主導發病機制。

通過聯合使用愛維治素和維生素，有可能實現和激活嚴重缺氧患者的意識，這表明中樞神經系統的整合和調節營養機制的保存。

在復雜的抗低氧治療中，腦功能障礙的發病率和多器官功能衰竭綜合徵的減少也證明了這一點。

普羅布考

普羅布考是目前國內為數不多的實惠和廉價的國內antihypoxants導致適度，在某些情況下一個，血清中的膽固醇（LDL）一個顯著減少。降低高密度脂蛋白（HDL）普羅布考的水平是由於膽固醇的反向轉運。普羅布考治療中反向轉運的變化主要由膽固醇酯（PECC）從HDL轉移到非常低和低密度脂蛋白（分別為VLDL和L PN）的活性來判斷。還有另一個因素 - apoprotin E.它表明，當普羅布考用於3個月時，膽固醇水平降低了14.3％，6個月後降低了19.7％。在MG Gribogorova等人的觀點中。（1998）在普羅布考降血脂作用的應用效率主要取決於脂蛋白代謝紊亂的特徵在患者中，而不是通過在普羅布考血液的濃度; 在大多數情況下普羅布考的劑量增加不會促進膽固醇的進一步降低。顯示顯著的抗氧化劑普羅布考Y，紅細胞膜的穩定性增加（LPO還原）也揭示治療後中度降脂效果逐漸消失。當使用普羅布考時，在一些患者中，食慾下降，腹脹被注意到。

有希望的是使用抗氧化輔酶Q10，其影響血漿中脂蛋白的氧化和冠心病患者中血漿的抗過氧化物抗性。許多現代研究表明，服用大劑量的維生素E和維生素C可以改善臨床表現，降低發生冠狀動脈疾病的風險和這種疾病的死亡率。

該療法的LPO產品和下面的有源AOS含量越高，越少的影響：需要注意的是LPO和AOS的動態與各種冠心病心絞痛的藥物治療期間的研究表明，治療效果是成正比的LPO水平是很重要的。然而，抗氧化劑尚未廣泛用於日常治療和預防一些疾病。 

退黑激素

值得注意的是，褪黑激素的抗氧化特性不是通過其受體介導的。在使用確定在所述活性自由基中的一個的所研究的介質中的存在的方法的實驗研究揭示OH，褪黑激素在術語OH滅活比這樣強的細胞內AD一個更加顯著活性，如穀胱甘肽和甘露糖醇。此外，在體外條件下，它已經證明，褪黑激素具有對過氧化自由基ROO更強的抗氧化活性，比公知的抗氧化劑 - 維生素E.另外，褪黑激素，作為DNA的保護者的優先作用是在Starak證明（1996），並確定一種現象證明了褪黑激素（內源性）在AO保護機制中的主要作用。

褪黑激素在保護大分子免受氧化應激方面的作用不僅限於核DNA。褪黑激素的蛋白質保護作用與穀胱甘肽（最強大的內源性抗氧化劑之一）相當。

因此，褪黑激素對蛋白質的自由基損傷具有保護性。當然，研究褪黑激素在LPO中斷中的作用是非常有意義的。直到最近，最強大的脂質AO之一被認為是維生素E（α-生育酚）。在體外和在通過比較維生素E和褪黑激素的效力的體內實驗已經表明，褪黑激素是2倍的活性在失活的自由基ROO比維生素E.這樣的高效率AO褪黑激素的術語不能被褪黑激素通過中斷脂質過氧化過程的能力只說明滅活ROO，並包括靜止和OH自由基，這是引發LPO過程的一個失活。除了在體外實驗褪黑素高AO活性，我們發現褪黑激素的肝臟中的代謝過程中形成它的代謝產物6- gidroksimelatonin顯著產生脂質過氧化更明顯的效果。因此，在對自由基損傷機體防禦機制不僅包括褪黑激素的作用，但其代謝產物中的至少一種。

對於產科實踐而言，說明導致細菌對人體有毒性影響的因素之一是細菌脂多醣刺激LPO過程。

在動物實驗中，褪黑激素的高效力在抗細菌脂多醣引起的氧化應激方面得到證明。

該研究的作者強調，褪黑激素的AO效應不限於任何一種細胞或組織，而是具有有機性質。

除了褪黑激素本身俱有AO特性這一事實外，它還能夠刺激穀胱甘肽過氧化物酶參與還原型穀胱甘肽向其氧化形式的轉化。在此反應過程中，H 2 O 2分子在產生極其有毒的OH自由基方面發揮作用，變成水分子，氧離子與穀胱甘肽結合形成氧化型穀胱甘肽。還表明褪黑激素可以使酶（nitrikoksidsintetazu）失活，其激活一氧化氮生產過程。

褪黑激素的上述作用使其成為最強大的內源性抗氧化劑之一。

非甾體類抗炎藥的低氧效應

在Nikolov等人的工作中。（1983）在小鼠實驗中研究了吲哚美辛，乙酰水楊酸，布洛芬等對缺氧和低壓缺氧動物存活時間的影響。使用吲哚美辛的劑量為1-10 mg / kg體重，其餘抗麻黃素的劑量範圍為25-200 mg / kg。已經確定吲哚美辛將存活時間從9％增加到120％，乙酰水楊酸從3％增加到98％，布洛芬從3％增加到163％。所研究的物質在低壓低氧中最有效。作者認為在環氧合酶抑製劑中尋找抗嘔吐藥有希望。當研究吲哚美辛抗缺氧作用，和布洛芬扶他林Bersznyakova AI和W. M.庫茲涅佐夫（1988）發現，這些物質在劑量分別為5毫克/公斤; 不管氧缺乏的類型如何，25mg / kg和62mg / kg都具有抗低氧性質。吲哚美辛和具有改進的氧氣輸送到組織中的缺乏條件下相關的扶他林的機制抗缺氧作用，代謝性酸中毒的沒有實現的產品，降低乳酸的含量增加血紅蛋白合成。另外，Voltaren能夠增加紅細胞的數量。

還顯示了在低氧後多巴胺釋放抑制中抗副產物的保護和恢復作用。實驗表明，antihypoxants有助於改善記憶，並應用在複雜的gutimine促進復甦治療和加速後中等程度終端狀態的功能恢復。

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內啡肽，腦啡肽及其類似物的抗缺氧特性

已經表明，特定的阿片拮抗劑和阿片樣物質納洛酮縮短了低氧缺氧條件下動物的壽命。有人認為內源性嗎啡樣物質（特別是腦啡肽和內啡肽）可能在缺氧osgroy實現通過阿片受體抗缺氧作用的保護作用。在雄性小鼠的實驗中，顯示leyenxphalin和內啡肽是內源性抗hypoxin。保護機體免受急性缺氧的阿片肽和嗎啡的最可能方式與其降低組織對氧的需求的能力有關。另外，內源性和外源性阿片類藥物的藥理活性譜中的抗應激成分具有確定的價值。因此，強力缺氧刺激動員內源性阿片肽是生物便利和保護。麻醉性鎮痛藥拮抗劑（納洛酮，烯丙嗎啡等）塊中的阿片樣物質受體，並且因此防止急性缺氧缺氧內源性和外源性阿片樣物質的保護作用。

結果表明，高劑量的抗壞血酸（500mg / kg）可以減少下丘腦中銅的過量累積（兒茶酚胺的含量）的影響。

兒茶酚胺，腺苷及其類似物的抗缺氧作用

人們普遍認識到，能量代謝的調節充足確定身體的在許多方面的極端條件的阻力，和有針對性的自然自適應處理的關鍵部位的藥理學作用是有前途的有效物質，保護器的發展。觀察到在氧化代謝（卡路里基因效應），這是主要與交感神經腎上腺系統的激活和兒茶酚胺的動員關聯的主體氧消耗的強度的積分指示器的應激反應的刺激。顯示了腺苷的重要適應值，其作為神經調節劑和細胞的“應答代謝物”。如圖中IA Olkhovskoye（1989），各種adrenoagonisty - 腺苷及其類似物誘導人體中耗氧量的劑量依賴性降低。可樂定（可樂定）和腺苷的抗造血作用增加機體對低壓，血液，高碳酸血症和細胞毒性形式的急性缺氧的抵抗力; 藥物可樂定可增加患者對手術應激的抵抗力。這些化合物的低氧療效是由於相對獨立的機制：代謝和低溫作用。這些效果是分別介導的（A2腎上腺素和A-腺苷受體。刺激這些受體從和更高的胎面的指數有效劑量gutimine較低的值不同。

氧需求的減少和體溫過低表明動物對急性缺氧的抵抗力可能增加。clonidide（可樂定）的抗缺氧作用使得作者建議在外科手術過程中使用這種化合物。在接受可樂定治療的患者中，主要血流動力學參數更加穩定，微循環參數得到顯著改善。

因此，能夠在胃腸外施用，增加對各種來源，以及其他極端情況下，包括在低氧條件開發的急性缺氧性刺激（A2腎上腺素能受體和A受體的物質。大概降低內源性riulyatornyh的氧化代謝的影響類似物物質可以反映機體天然低生物適應性反應的複制，有利於破壞性因素的過度作用。

因此，在α2-腎上腺素能受體和A受體的影響下，生物體對急性缺氧的耐受性增加的主要環節是導致耗氧量節省和產熱減少的代謝變化。這伴隨著低體溫的發展，這是一種減少氧需求的強化狀態。可能在缺氧條件下有用的代謝變化與cAMP組織庫中受體誘導的變化和隨後的氧化過程的調節性重排相關。保護作用的受體特異性允許作者基於篩選α2 - 腎上腺素能受體和A受體的激動劑而使用新的受體方法來搜索保護性物質。

根據生物能學紊亂的起因以改善新陳代謝並因此提高機體對缺氧的抵抗力，它被用於： 

• 身體保護性適應性反應的優化（例如，由於心臟和血管活性劑在休克和大氣稀釋度適中的情況下實現）;
• 氧還原和能量消耗請求的生物體（在大多數情況下使用的這些藥劑 - 全身麻醉藥，安定藥，中樞鬆弛劑， - 只增加被動阻力，降低了生物體的效率）。缺氧活性電阻可以是僅在殼體antihypoxant製劑提供的氧化過程的經濟化與糖酵解過程中偶聯氧化磷酸化和能源生產同時增加，抑制非磷酸化氧化的組織;
• 提高機體間代謝代謝（能量）。例如，可以通過激活肝臟和腎臟中的糖原生成來實現。因此，它提供支持這些組織的主要和缺氧energeticheskym葡萄糖是最有利的基底減小的乳酸鹽，丙酮酸鹽和其它代謝產物的量，從而導致酸中毒和毒性，減少糖酵解自身抑制;
• 穩定細胞膜和亞細胞器的結構和性質（維持線粒體利用氧並保持氧化磷酸化的能力，以減少不統一現象並恢復呼吸控制）。

穩定的膜支持細胞的利用macroergs能量的能力 - 在維護電子的主動轉運（K /鈉ATP酶）膜和收縮的肌肉蛋白（ATP酶肌球蛋白，肌動球蛋白保存構象轉變）的最重要因素。這些機製或多或少地在抗促素藥的保護作用中實施。

根據研究數據顯示，在增加神經活動和耐力的情況下，氧氣消耗量減少25-30％，體溫下降1.5-2°C。劑量為100毫克/千克體重的製備兩次減少大鼠的百分率死亡頸動脈雙邊結紮後，提供進行至15分鐘缺氧性腦的恢復呼吸兔子的60％。在缺氧時期，動物注意到較小的氧氣需求，血清游離脂肪酸，乳酸降低。在細胞和系統水平上，瓜氨鹼及其類似物的作用機理是複雜的。在實施抗hypypoxants的抗低氧作用，一些點是重要的：

• 減少身體（器官）的氧氣需求量，這顯然是基於氧氣節約使用並將氧氣重新分配到集中工作的器官中;
• “有氧和無氧糖酵解的激活”低於“其磷酸化酶和cAMP調節的水平;
• 乳酸鹽利用率顯著加速;
• 抑制在脂肪組織中脂解作用缺氧經濟上不利，這導致在血液非酯化脂肪酸的減少降低了它們在能量代謝和對膜結構損傷效應分數;
• 對細胞膜，線粒體和溶酶體的直接穩定和抗氧化作用，這些作用伴隨著它們的屏障作用的保持，以及與形成和使用macroerges有關的功能。

抗休克藥及其使用順序

抗缺氧藥物，它們在心肌梗塞急性期患者中的使用順序。

Antihypoxant	問題的形式	介紹	mg / kg 天的劑量。	每天的申請數量。
Amtizol	安瓿，1.5％5毫升	靜脈滴注	2-4（最多15）	1-2
Olifen	安瓿，7％2毫升	靜脈滴注	2-4	1-2
Riboksin	安瓿，2％10毫升	靜脈滴注，噴霧	3-6	1-2
細胞色素C.	1ml，4ml（10mg）	靜脈滴注，肌內註射	0.15-0.6	1-2
Middronat	安瓿，10％5毫升	靜脈 推注	5-10	1
Pirotsetam	安瓿，20％5毫升	靜脈滴注	10-15（最多150）	1-2
	表，200mg	口頭	5-10	3
羥丁酸鈉	安瓿，20％2毫升	肌注	10-15	2-3
賴氨匹林	安瓿，1克	靜脈 推注	10-15	1
軟膏含有	安瓿，2ml	肌注	50-300	3
Aktovegin	10％，250毫升	靜脈滴注	0.30	1
泛醌 （koэnzimQ-10）	標籤，10毫克	口頭	0.8-1.2	2-4
Bemitil	標籤，250毫克	口頭	5-7	2
曲美他嗪	標籤，20毫克	口頭	0.8-1.2	3

根據N.Yu. Semigolovsky（1998）的報導，抗急性藥物是急性心肌梗死患者代謝矯正的有效手段。除了傳統的重症監護外，其使用還伴隨著臨床過程的改善，並發症和致死率的降低以及實驗室指標的正常化。

在患者中最顯著的保護作用，急性心肌梗死有amtizol，吡拉西坦，鋰羥基丁酸和泛有點不太活躍 - 細胞色素C的Riboxinum，mildronat和清漆，不活躍solkoseril，勃姆石，曲美他嗪和賴氨匹林。根據標準程序施加高壓氧的保護的可能性，是非常小的。

這些臨床數據在研究上在實驗中損傷的心肌腎上腺素的功能狀態羥基丁酸酯鈉和emoxipine的作用的實驗工作Sysolyatina A. N.，V. Artamonova（1998）得到了證實。同時引入氧化丁酸鈉和艾灸素有利於影響心肌中兒茶酚胺誘導的病理過程。最有效的是在損傷模擬後30分鐘引入抗缺氧藥物：劑量為200mg / kg的羥丁酸鈉和劑量為4mg / kg的艾肟素。

羥基丁酸鈉和艾灸素具有抗缺氧和抗氧化活性，並伴有心臟保護作用，通過酶學診斷和心電圖記錄。

SRO在人體內的問題引起了許多研究人員的關注。這是由於抗氧化系統的失敗和SRO的強化被認為是各種疾病發展的重要環節。另一方面，SRO過程的強度由產生自由基的系統的活性和非酶保護決定。通過這個複雜鏈條的所有環節的行動的一致性來確保保護的充分性。在保護器官和組織免受過度過度氧化的因素，直接與過氧自由基反應的能力，只具有抗氧化作用，及其對整體速度SRO大大超過其他因素決定的抗氧化劑在調控CPO過程中的具體作用效率的影響。

一個重要bioantioxidants極高抗自由基活性是維生素E.目前，術語“維生素E”被組合相當大組天然和合成的生育酚，僅溶於脂肪和有機溶劑的，並且具有不同程度的生物活性。維生素E參與了大部分的器官，系統和身體是主要的組織生活，由於其作為自律組織的主要調節作用。

應該注意的是，目前有必要引入所謂的維生素（E，A，C）抗氧化劑複合物，以增強正常細胞在許多病理過程中的抗氧化保護。

硒也是自由基氧化過程中的一個重要角色，硒是一種重要的寡元素。缺乏食物中的硒導致許多疾病，尤其是心血管疾病，降低了身體的保護性能。維生素 - 抗氧化劑可增加硒在腸道的吸收，並有助於增強抗氧化防禦過程。

使用眾多營養補充劑很重要。後者中最有效的是魚油，月見草油，黑醋栗籽，新西蘭貽貝，人參，大蒜，蜂蜜。一個特殊的地方被維生素和微量元素佔據，其中維生素E，A和C以及硒的微量元素，這是由它們影響組織中自由基氧化過程的能力引起的。

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