急性虹膜睫狀體炎

急性虹膜睫狀體炎突然開始。虹膜睫狀體炎急性的第一主觀症狀是在眼睛劇痛，irradiiruyushaya在頭部的相應的一半，並且當在睫狀體的突出部的區域接觸到眼球發生的疼痛。痛苦的痛苦綜合症是由豐富的感覺神經支配造成的。到了晚上，疼痛加劇，由於血液停滯和神經末梢的壓縮，此外，在夜間增加了副交感神經系統的影響。如果急性虹膜睫狀體炎從虹膜炎開始，只有觸摸眼球才能確定疼痛。加入環磷酰胺後，疼痛大大增強。患者還抱怨畏光，流淚，難以打開眼睛。這角膜的症狀（畏光，流淚，眼瞼痙攣）黑社會來自於一個事實，即血管的虹膜血管傳遞到邊緣網絡的一大圈的盆擁堵繞一圈角膜，因為他們有吻合。

經過客觀檢查，注意眼瞼容易腫脹。它由於畏光和眼瞼痙攣而增加。虹膜和睫狀體（以及角膜）炎症的主要和非常典型的徵兆之一是血管周圍的注射。已經可以通過在肢體周圍以粉紅色 - 紫紺色的環形式進行外部檢查：角膜的邊緣環路網絡的充血血管通過鞏膜的薄層閃爍。隨著炎症過程的延長，這種花冠獲得紫色色調。由於徑向延伸血管的血液充盈增加，虹膜水腫，變厚，它們變得更直和更長，因此瞳孔變窄，變得無效。與健康眼睛相比，您可以注意到全血虹膜顏色的變化。紅血絲擴張的血管壁流過血液成分，虹膜的破壞獲得了綠色的陰影。

在睫狀體的發炎過程中，薄壁毛細血管的薄度增加。所產生的液體的組成發生變化：在其中出現蛋白質，血液的均勻元素，被消除的上皮細胞。輕微侵犯血管通透性，白蛋白在滲出液中占主導地位，而大蛋白質分子，球蛋白和纖維蛋白則通過毛細血管壁突然改變。在裂隙燈的燈光部分，由於懸浮的蛋白質薄片的懸浮反射，前房的水分會發生乳光。伴有漿液性炎症，它們非常小，幾乎不引人注意，滲出性懸液很厚。纖維素過程的特徵在於較小的急流和產生粘性蛋白物質。很容易形成虹膜與晶狀體前表面的融合。狹窄瞳孔的有限移動性和增厚的虹膜與晶狀體的緊密接觸促進了這一點。瞳孔的完全融合可以形成一個圓圈，然後在此纖維蛋白滲出物閉合瞳孔腔。在這種情況下，在眼後房產生的眼內液不會向前房出口，導致虹膜的轟擊 - 使虹膜向前鼓起並使眼內壓急劇增加。帶有晶狀體的虹膜瞳孔邊緣的尖刺稱為後粘連。它們不僅形成纖維素塑性虹膜睫狀體炎，而且在其他形式的炎症中很少形成圓形。如果局部上皮融合形成，當瞳孔擴張時它會脫落。老的基質間粘連不再分離並改變瞳孔的形狀。在未改變區域的瞳孔反應可能是正常的。

伴有化膿性炎症，滲出物呈黃綠色。由於白細胞和蛋白質組分的沉澱，它可以剝落，在前房底部形成沉積物，具有水平面 - hypopion。如果血液進入前房的水分，血細胞也會沉積在前房的底部，形成前房。

對於任何形式的炎症反應，來自眼內液的蛋白質懸浮液沉積在眼睛的所有組織上，“表示”虹膜睫狀體炎的症狀。如果與纖維蛋白膠粘在一起的細胞成分和微小色素屑沉積在角膜的背面，則稱為沈淀。這是虹膜睫狀體炎的特徵性症狀之一。沉澱物可以是無色的，但有時它們具有淡黃色或灰色的色調。在疾病的初始階段，它們在吸收期間具有圓潤的形狀和清晰的邊界 - 它們獲得不均勻的邊緣腫脹。沉澱物通常位於角膜的下半部分，較大的沉降部位低於小部位。虹膜表面滲出覆蓋物淡化其模式，差距變得更小。蛋白質懸浮液沉積在晶狀體表面和玻璃體纖維上，因此可以顯著降低視敏度。疊加的數量取決於炎症過程的病因和嚴重程度。任何即使很小的玻璃體懸浮液都難以解決。對於纖維素塑性虹膜睫狀體炎，小片滲出物將玻璃體纖維粘合成粗糙的繫泊物，如果它們位於中央部分則會降低視敏度。周邊定位繫泊有時導致形成視網膜脫離。

在急性虹膜睫狀體炎的初始階段眼壓可以增加由於在增加的血液供給容器睫狀突眼內流體的生產過剩和減少更多的粘性流體的流出速度。經過長時間的炎症過程後，由於部分粘連和睫狀突萎縮，高血壓往往被低血壓所取代。這是一種可怕的症狀，如在低血壓時，眼組織中的代謝過程減慢，眼睛的功能下降，導致眼球萎縮的威脅。

如果及時開始適當的治療，急性虹膜睫狀體炎可以在10-15天內停止，但是如果持續病例，治療持續時間更長 - 最多6週。在大多數情況下，眼睛中無疾病痕跡：沉澱物分解，眼壓正常化，視力恢復。

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