睾丸生理學

健康成年人的睾丸（睾丸）成對，卵圓形，長3.6-5.5厘米，寬2.1-3.2厘米。每個質量約20克，由於它們位於陰囊中，這些腺體的溫度比腹部溫度低2-2.5℃，這促進了血液之間的熱交換。精索靜脈系統和淺靜脈系統。睾丸及其附件的靜脈外流形成了一個神經叢，其中的血液留在腎臟，右邊 - 進入下方的生殖器靜脈。睾丸周圍是一層厚厚的膠囊，由3層組成：內臟，鞘膜，腹膜和內膜，血管。白色膜具有纖維結構。在貝殼中找到平滑肌纖維，其減少促進精子進入附睾（附睾）。膠囊下有大約250個金字塔形小葉通過纖維隔片彼此分開。在每個小葉中有幾個30-60厘米長的複雜輸精管，這些管道佔睾丸體積的85％以上。短直管將小管直接連接到睾丸，從精子進入附睾管。後者以其直的形式長達4-5米，並且在折疊狀態下形成附件的頭部，身體和尾部。在小管腔周圍的上皮中，Sertoli細胞和精母細胞被定位。在間質組織中，Leydig細胞，巨噬細胞，血液和淋巴管位於小管之間。

圓柱形支持細胞執行許多功能：一個屏障（由於緊密相互接觸），吞噬作用，運輸（移動在精母細胞到管狀內腔部），最後，內分泌（合成和分泌蛋白androgensvyazyvayuschego和抑制素）。多邊形萊迪希細胞具有超微結構（明顯的平滑內質網）和產生類固醇的細胞特徵的酶。

睾丸在男性生殖生理學中起主要作用。類固醇合成和睾丸生精活動 - 因此，男性胎兒的表型的獲得由睾丸產品胚胎苗勒管抑制物質和睾酮，和第二性徵青春期期間的外觀和重現的能力在很大程度上確定。

雄激素的合成，分泌和代謝。在他們的產品中，睾丸比腎上腺皮質更重要。只要說睾丸外只有5％的T形成就足夠了。萊迪希細胞能夠從乙酸和膽固醇合成它。後者在睾丸中的合成可能與腎上腺皮質中發生的過程沒有區別。在類固醇激素的生物合成中的關鍵步驟是膽固醇的孕烯醇酮到的轉化，其涉及在NADH和分子氧的存在下，側鏈裂解。孕烯醇酮向黃體酮的進一步轉化可以以各種方式發生。在人類中，明顯的主導重要性d ⁵ -路徑，其中孕烯醇酮被轉化成1圖7a-hydroxypregnenolone並進一步進入脫氫雄酮（DHEA）和T.然而，可能和A ⁴是通過17-羥和雄烯二酮的路徑。酶，例如變換是Zbeta-oksisteroiddegidrogenaza，17α-羥化酶和其他。MEC-蒂庫爾如在腎上腺，類固醇和產生的（主要是硫酸鹽）綴合物。酶膽固醇側鏈裂解是在線粒體中的局部，而膽固醇合成酶和從孕烯醇酮乙睾酮-微粒。在睾丸中，存在底物 - 酶調節。因此，該人進行類固醇的非常積極羥化在20位上，和20a-oksimetabolity孕烯醇酮，孕激素抑制這些化合物的17A-羥化。另外，睾酮可刺激其自身形成，影響雄烯二酮的轉化。

成人睾丸每天產生5-12mg睾酮，以及弱雄激素脫氫表雄酮，雄烯二酮和雄烯-3β，17β-二醇。在睾丸組織中形成少量的脫氫睾酮，並且還存在芳構化酶，因此少量的雌二醇和雌酮進入血液和精液。雖然睾丸睾酮的主要來源是萊迪希細胞，但類固醇生成酶也存在於其他睾丸細胞（腎小管上皮）中。他們可以參與創造正常精子發生所需的局部高T水平。

睾丸分泌T不是經常性的，偶爾也是，這是血液中這種激素水平波動幅度大的原因之一（健康的年輕男性為3-12 ng / ml）。睾酮分泌的晝夜節律確保其在清晨（約上午7點）在血液中的最大含量以及在中午（約13小時）後的最小量。T主要作為與性激素結合球蛋白（GGSG）的複合物存在於血液中，其以比雌二醇更大的親和力連接T和DHT。在T和生長激素的影響下，GGSG的濃度下降，在雌激素和甲狀腺激素的作用下增加。白蛋白結合雄激素弱於雌激素。在自由狀態下的健康人中，發現約2％的血清T，60％與SHGG結合，38％與白蛋白結合。代謝轉化同時經歷游離的T和T，與白蛋白（但不是GGSG）結合。這些變換通常降低到恢復d ⁴酮基團以形成3ALPHA-OH或烷-3β-OH-衍生物（在肝臟中）。另外，17β-羥基被氧化成17β-酮形式。大約一半的睾酮產生排泄作為雄酮，etioholanolona和（在小得多的程度上）epiandrosterona。尿中所有這些17-酮類固醇的水平不允許我們判斷T的產生，因為類似的腎上腺雄激素經歷類似的代謝轉化。其它睾酮代謝物排泄其葡糖苷酸和5alfa-和5beta雄甾烷Zalfa，17β-二醇（其中一個健康人的尿液中是公用睾酮產生相關聯的電平）。

雄激素的生理作用及其作用機制。在雄激素的生理作用機制中，有與其他類固醇激素區別的特徵。因此，在organah-“目標”生殖系統，腎，並通過胞內酶d影響皮膚Ť ⁴ -5a還原酶轉化為DHT，其中，事實上，引起雄激素作用：在雄性毛羽附屬性器官的大小和功能活性的增加類型和增加頂泌腺分泌。然而，在骨骼肌中，沒有額外轉化的T本身能夠增加蛋白質合成。輸精管的受體明顯對T和DHT具有相同的親和力。因此，5a-還原酶不足的個體保持活性精子發生。轉化為5β-雄甾烯或53-孕烯醇類，雄激素如孕激素可刺激造血作用。對線性生長和骨化幹骺端不能很好地理解雄激素影響的機制，儘管更快的生長與在青春期的增加的T分泌一致。

在靶器官中，游離T滲透到細胞的細胞質中。在細胞中有5a-還原酶的地方，它變成DHT。T或DHT（取決於靶器官）與胞質受體結合，改變其分子的構型並相應地改變對核受體的親和力。激素受體複合物與後者的相互作用導致許多mRNA的濃度增加，這不僅由於它們轉錄的加速，而且由於分子的穩定化。在前列腺中，T還增強甲硫氨酸mRNA與核醣體的結合，其中大量mRNA進入。所有這些都會導致翻譯的激活，從而改變細胞狀態的功能性蛋白質的合成。