肺心：治療

肺心臟肥大和（或）右心臟擴張，由肺部疾病引起的肺動脈高壓，肺部變形或肺部血管病變。

慢性肺心病治療方案的主要方向如下：

1. 治療潛在的疾病，這是肺動脈高壓發展的原因。
2. 氧療。
3. 使用外周血管擴張劑。
4. 抗凝治療。
5. 利尿劑治療。
6. 使用強心苷。
7. 使用糖皮質激素藥物。
8. 治療繼發性紅細胞增多症。
9. 手術治療。

治療潛在的疾病

潛在疾病的治療大大降低了肺動脈高壓。按產地區分慢性肺源性心臟疾病的支氣管肺，血管和torakodiafragmalnuyu形式。引起的慢性肺心臟疾病的支氣管肺形式的發展的主要疾病是慢性阻塞性支氣管炎，支氣管哮喘，肺氣腫，肺氣腫瀰漫性肺纖維化，急性間質性肺炎，多囊性肺，全身性疾病與結締組織（硬皮病，系統性紅斑狼瘡，皮肌炎）的肺病變。這些疾病中最重要的實際意義是慢性阻塞性支氣管炎，支氣管哮喘，由於其高發病率。

恢復和支氣管阻塞和肺功能的排水的維護，由於充分利用支氣管擴張劑和祛痰的是用於治療慢性非特異性肺部疾病的預防肺動脈高壓的基礎。消除支氣管阻塞可防止與肺泡缺氧相關的血液循環小循環（Euler-Lilestrand反射）的動脈血管收縮。

慢性肺心病的血管形式的發展通常由原發性肺動脈高壓，結節性動脈周圍炎和其他血管炎，肺動脈的反復血栓栓塞，肺切除引起。原發性肺動脈高壓的病因治療尚未形成，病因治療的特點如下。

為了發展為慢性肺心臟疾病導致rachiopathy和胸部的torakodiafragmalnoy形式，其變形，匹克威克綜合徵（下丘腦性肥胖明顯程度，嗜睡，多如牛毛，紅細胞增多症和高水平的血紅蛋白相結合）。

對於胸廓畸形，早期諮詢骨科醫師對於解決手術治療問題是可取的，以恢復外部呼吸功能並消除肺泡缺氧。

氧療

在慢性肺心病患者的複雜治療中，氧療法佔有特殊的地位。這是可以提高患者預期壽命的唯一治療方法。進行充分的氧療可顯著減緩甚至阻止肺動脈高壓的進展。

應該指出的是，肺部疾病患者使用差異化的方法是基於呼吸衰竭的程度。當“部分”呼吸衰竭當患者僅具有氣喘，呼吸困難或與動脈低氧血症，高碳酸血症但氧的不存在合適的足夠高的進料速率組合：40％-60％氧加濕和空氣混合物以每分鐘6-9升的速度被供給。通過當其所有表現（呼吸困難，低氧和高碳酸血症），氧是在平緩得多模式進行檢測的“總量”呼吸衰竭：30％的氧氣 - 空氣混合物以每分鐘1-2升的速率供給。這是由於，當高碳酸血症呼吸中樞失去二氧化碳靈敏度，並且如在刺激呼吸中樞活性的因子開始出現缺氧的事實。在這些條件下，過度的活性氧療法可導致缺氧的急劇降低，這反過來又導致抑制呼吸中樞的，發展和可能的發展高碳酸血症的高碳酸血症昏迷。對伴有高碳酸血症的慢性肺心病患者進行氧療時，需要仔細監測患者。當積聚的高碳酸血症（嗜睡，發汗，抽搐，呼吸心律失常）的指示，氧氣混合物的吸入應停止。為了提高氧的可進行利尿劑治療的可移植性 - 碳酸酐diakarbom阻斷劑，降低高碳酸血症的嚴重程度。

慢性肺心病患者的最佳氧療方案是長時間（夜間）低流量氧合。

治療夜間低氧血症

慢性非特異性肺病患者肺動脈高壓發生和發展的重要因素是快速睡眠期間發生的夜間低氧血症。儘管在白天，低氧血症不存在或不很明顯，但氧飽和度的間歇性降低可導致肺動脈壓力持續增加。

為了檢測夜間低氧血症，需要在睡眠期間進行非侵入性血氧測定。在紅細胞存在下發生夜間低氧血症發作的特別高的可能性，白天沒有嚴重呼吸功能不全和低氧血症的患者中的肺動脈高血壓症狀。

當檢測到夜間低氧血症時，即使PAO ₂動脈血在白天超過60毫米汞柱，睡眠期間（氧氣通過鼻導管進入）也需要低通量氧氣治療。藝術。此外，最好規定在夜間延長茶鹼製劑的持續時間為12小時（西奧多，龍舌蘭，太極龍，0.3g的太陽丸）。最後，為了預防夜間低氧血症的發作，可以規定減少快速睡眠階段持續時間的藥物。最常用於此目的的是普羅替林，一種來自三環類抗抑鬱藥的藥物，不具有鎮靜作用，劑量為每晚5-10毫克。使用普羅必利時，出現排尿困難和便秘等副作用。

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使用在慢性肺源性心臟周圍血管擴張藥的口授vazokonstrihtsiya動脈，肺循環是非常重要的在增加的壓力在肺動脈，尤其是在發展中國家肺動脈高壓的早期階段。人們應該記住發生如下不良影響的可能性：由於肺部通氣不良區域的灌注增加導致的低氧血症增加，全身性低血壓和心動過速。

原則上，具有良好耐受性的外周血管擴張劑可用於所有繼發性肺動脈高壓患者。然而，如果可能的話，作出正確的心臟導管檢查，建議評估血管痙攣的肺動脈使用靜脈血管擴張與行動的持續時間短，如前列腺素，或腺苷的嚴重性。據信肺血管阻力降低20％或更多表明血管痙攣在肺動脈高壓發生中的重要作用和血管擴張劑的潛在高療效。

在慢性肺心病患者中應用最廣泛的是鈣拮抗劑和長期作用的硝酸鹽。近年來，血管緊張素轉換酶（ACE）抑製劑已被使用。

鈣拮抗劑

對於鈣拮抗劑，肺心病患者使用硝苯地平和地爾硫卓。他們有一個聯合的血管擴張（抗動脈大型和小型循環）和支氣管擴張效應，通過降低負荷，在缺氧的存在是很重要的，以防止營養不良和心肌硬化的發展與變化降低右心室心肌需氧量的需要。

鈣拮抗劑為14天的規定療程，硝苯地平的日劑量為30-240毫克，地爾硫卓的劑量為120-720毫克。緩釋藥物如硝苯地平SR和地爾硫卓SR ²的優點是。在存在心動過速的情況下，優選地爾硫卓。由於藥物的有效性下降，超過14天的課程是不適宜的。隨著長期使用鈣離子拮抗劑，氧氣對小血管的擴張作用也降低甚至完全喪失（P. Agostoni，1989）。

長期作用的硝酸鹽

在慢性肺心臟硝酸鹽的作用機制，但是肺動脈，包括擴張：通過減少血液流向心臟右由於venulodilatatsii在右心室後負荷的減少; 減少在右心室後負荷通過降低肺動脈（這種效果可能是不期望）在左心房的壓力降低和毛細血管後肺動脈高壓，由於在舒張末期壓力降低左心室的減少缺氧血管收縮。

慢性肺心病患者硝酸鹽的常用劑量：亞硝酸鹽20毫克，每天4次，關節豆 - 每天4次，每次6.4毫克。為了防止白天對硝酸鹽耐受性的發展，有必要休息7-8小時不含硝酸鹽，每週休息一次，給予硝酸鹽2-3週。

你可以用作血管擴張劑molsidomin（Corvatone）。它在肝臟中代謝成含有游離NO-基團的SIN-DA化合物。該化合物自發釋放氮氧化物（NO），其刺激鳥苷酸環化酶，其導致平滑肌細胞中環磷酸鳥苷的形成和血管舒張。與硝酸鹽不同，用多柔比星治療不會產生耐受性。在動脈壓的控制下，Molsidomine每天4mg內服4次。

由於硝酸鹽對血管的作用是由於這樣的事實，他們是一氧化氮供體（NO），最近在推薦患者肺心臟治療包括一氧化氮吸入實現; 通常在氧氣治療期間將少量的一氧化氮加入到氧氣 - 空氣混合物中。的吸入NO通常的方法成硝酸鹽的優點是，在這種情況下，選擇性肺血管舒張，並且沒有違反通氣和灌注之間的關係，如血管擴張作用的發展僅在那裡有射門NO，即 只有肺部通氣部分的動脈擴張。

ACE抑製劑

在患有慢性阻塞性支氣管炎和動脈低氧血症和高碳酸血症腎素 - 醛固酮系統angiogenzin的激活。近年來形成的觀點，即使用治療慢性obstrukgivnyh肺部疾病和肺動脈高壓時有用ACE抑製劑。（描述在收縮壓，舒張壓降低，和平均在慢性非特異性肺病在沒有對肺功能的影響肺動脈壓力單個和卡托普利及依那普利治療的療程。卡托普利（開博通）施加在12.5-25毫克3-每天一次，依諾普利 - 2.5-5毫克，每天1-2次。

外周血管擴張劑的差異性選擇

外周血管擴張劑的選擇是基於對肺動脈高壓階段的評估。鈣通道阻滯劑（硝苯地平）在肺心臟疾病的發展的早期階段被有利地施用，當有一個孤立的高血壓，肺循環，並標明肥大和右心室的特別的故障不存在（III功能類別VP Sil'vestrov）。如果有合適的心臟肥大和右心功能不全，即硝酸鹽的跡象，應使用 夠肺心病，當在肺動脈高壓的發展主要重要性沒有功能痙攣，肺動脈（III-IV功能類）的有機變化的發展的後期階段。肺心臟發育的早期階段硝酸鹽的目的，可導致不良後果：缺乏對鈣拮抗劑支氣管擴張效應的特性，它們對血管供血通風不良的肺區，這導致動脈通氣和灌注的增加之間的失衡一個相當強大的dilatiruyuschim行動低氧血症，肺動脈高壓加速和右心室營養不良。

抗凝治療

慢性肺心臟使用抗凝血劑可以通過血栓肺動脈的小分支，在呼吸系統炎症的加重自然生長的事實是合理的，這是肺動脈高壓進展的慢性非特異性肺部疾病的主要機制之一。

適用於任用抗凝劑的適應症：右心室衰竭現象迅速增加; 肺心病患者支氣管阻塞加重，支氣管肺感染加重。

最合理的是使用肝素，因為它具有多方面的作用：有效阻止和預防肺血管內血液的血管內凝血; 血液粘度降低; 減少血小板和紅細胞的聚集; 血管胺和抗血清素; antialdosteronovy; 消炎。此外，該藥緩解了循環小循環動脈壁中的這種結構變化的發展，慢性肺心臟的特徵如內膜增生和介質肥大。

抗凝治療方法：

1. 肝素以每日劑量20,000單位處方，在腹部皮下施用，指定劑量用於14天，然後10天，肝素以10,000單位的日劑量施用。
2. 在肝素10天，每天的腹部2-3次的皮膚下注射的每日劑量的1萬台，與肝素療法的發作開始接受抗凝血藥物，然後將其肝素停藥後一個月期間使用。
3. 使用生物反饋原理，即 選擇一定劑量的肝素是根據藥物個體作用的嚴重程度進行的。肝素的抗凝血功效可以通過諸如凝血時間和最具體地活化的部分凝血活酶時間等指標的動力學來評估。這些指標在首次注射肝素之前確定，然後在治療過程中進行監測。最佳劑量為肝素，其中活化的部分凝血活酶時間的持續時間比肝素治療前的值高1.5-2倍。

隨著慢性肺心病患者右心室循環衰竭的快速進展，也可進行血吸收。作用機制主要是抑制由於纖維蛋白原從血流中消除而引起的小圓圈小血管形成血栓的過程。

利尿劑治療

Pastoznost和患者的慢性肺源性心臟腿部輕微水腫通常出現在“真正的”右心臟衰竭和體液瀦留引起的，由於giperaldostsronizma的發展由於對腎上腺皮質的高碳酸血症腎小球區中的刺激作用。在這個階段，疾病是相當有效的隔離利尿劑 - 拮抗劑alvdosterona（veroshpiron 50-100毫克早晨，每日或隔日一次）。

當右心臟衰竭的治療的出現和發展涉及到更有效的利尿劑（氫氯噻嗪，brinaldiks，Uregei，速尿）。作為另一種性質的循環衰竭的治療，患者的慢性肺源性心臟疾病利尿治療可分為主動和支持。在活動醫療治療的任務是一定劑量的利尿劑或組合利尿劑，達到減少水腫，即最佳的速率的選擇 水腫綜合徵消除足夠迅速，並在同一時間被最小化顯影的水，電解質和酸鹼平衡紊亂，由於過於劇烈利尿劑療法的風險。在慢性肺源性心臟利尿劑治療應進行足夠仔細，作為對現有的違規行為血液氣體組成的大背景下治療增加代謝並發症的風險，此外，非常活躍的利尿治療可導致黏液增厚，粘膜纖毛運輸不暢，增加支氣管阻塞。在活動利尿劑療法應盡量增加不超過2升（下限值流體消耗和鹽）每日尿量的一個值和在每日體重500-750克降低

利尿劑維持治療的目標是防止水腫重新形成。在此期間，需要定期監測體重，因此有必要選擇這種劑量的利尿劑，使其保持在積極治療的結果水平。

在存在動脈高碳酸血症和酸中毒的情況下，建議使用利尿劑 - 碳酸酐酶抑製劑（diacarb），因為它們可以降低CO _2中的血液含量並減少酸中毒。但是這些藥物也會減少碳酸氫鹽血液的含量，這就決定了治療期間監測酸鹼平衡的必要性，主要是鹼儲備量（BE）。在沒有系統監測KShR的可能性的情況下，當藥物以2×50mg的劑量在早晨施用4天時需要小心使用diacarb。課程間隔至少7天（恢復鹼性儲備所需的時間）。

心甙

在由慢性肺心臟引起的循環功能不全的情況下使用強心苷的問題存在爭議。通常下面的論點是針對它們的使用而給出的：

1. 經常發展數字中毒;
2. 強心苷的正性肌力作用增加心肌需氧量，並在低氧血症條件下加重心肌缺氧，加速其發生營養不良的變化;
3. 強心甙可以不利地影響肺血流量，增加小血管循環系統中的肺血管阻力和壓力。

大多數作者認為只有當以下適應症合併時，才開始在慢性肺心病患者中開出強心苷：

1. 嚴重的右心室衰竭;
2. 同時存在左心室衰竭;
3. 低動力型中心血液動力學。

應該記住，動脈低氧血症有助於持續性心動過速的發展，這種心動過速對強心苷的作用具有抗性。因此，心率的降低不能作為慢性肺心臟中糖苷治療有效性的可靠標準。

由於洋地黃中毒的高風險和慢性肺心臟中糖苷治療有效性的模糊標準，應該達到平均總劑量的70-75％的個體劑量。

治療慢性肺心病患者的一個典型錯誤是由於右心室衰竭過度診斷導致強心甙的不合理使用。事實上，嚴重的呼吸衰竭表現為類似於右心室衰竭表現的症狀。因此，在呼吸衰竭患者中檢測手足發紺（雖然它是“暖”對比“冷”手足發紺心臟衰竭），肝的底邊緣可以大大從肋拱下突出（這是由於肝向下偏移由於肺氣腫）。即使是下肢pastosity和小浮腫的外觀呼吸衰竭患者並不右側心臟衰竭清楚地表明，可能是由於對醛固酮增多症，它開發的，因為高碳酸血症對腎上腺皮質的腎小球區的刺激作用。因此，在有利的肺心臟強心苷的情況下，只有在嚴重的右心室衰竭的情況下，可以規定，當有它明白無誤的跡象，如顯著水腫，頸靜脈腫脹，肝臟腫大，某些打擊樂器Kurlov。

使用糖皮質激素

在慢性肺心臟開發的糖皮質激素作為結果正當高碳酸血症和酸中毒腎上腺皮質功能障礙：隨著醛固酮產生的生產過剩正在減小糖皮質激素。因此，在耐受常規劑量利尿劑的耐藥循環衰竭中指定小劑量糖皮質激素（每天5-10mg）。

治療紅細胞增多症

繼發性紅細胞增多症發生於慢性肺病患者，作為對低氧血症的補償性反應，允許在一定程度上保護肺部氣體交換紊亂背景下的氧氣運輸。由於血液粘度增加和微循環惡化，血液中紅細胞的增加有助於發展肺動脈高壓和右心室功能不全。

血流是治療紅細胞增多症最有效的方法。其行為指示是將血細胞比容增加至65％或更多。它應該努力實現50％的血細胞比容值，因為實際上血液的粘度急劇降低而不會使其氧輸送功能惡化。

在紅細胞比容增加未達到65％的情況下，建議使用氧療來消除大多數患者的紅細胞增多症。在沒有效果的情況下，進行放血。

手術治療

關於成功使用肺心臟移植和肝臟 - 心臟 - 肺臟移植在失代償性肺心病患者中的報導單一。

最近，在慢性肺心臟的末期已經使用了分離的肺移植。除了改善手術後的肺功能外，還注意到肺血流動力學恢復到幾乎正常值，以及右心室衰竭的逆向發展。手術後兩年存活率超過60％。

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