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肺炎的病因學治療

 
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最近審查:23.04.2024
 
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嚴重急性肺炎時,嚴重違反支氣管引流功能或膿腫,使用1%氧分解溶液或1%呋喃葡萄糖溶液進行清潔支氣管鏡檢查。這些措施在部門或重症監護室進行。

恢復支氣管的引流功能

支氣管引流功能的恢復促進了肺中炎性浸潤的最快解決方案。為此,規定了祛痰藥和粘液溶解藥。咳嗽變得“潮濕”時使用這些補救措施。碘化鉀(用鹼性溶液,Borjomi,牛奶沖洗),althaea根,mucaltin,乙酰半胱氨酸,溴己新(bisolvone)的溶液效果良好。特別重要的是溴己新,它可以刺激表面活性物質的產生 - 這是局部支氣管肺保護系統的重要組成部分。蛋白水解酶也用於稀釋痰液並清洗支氣管。

支氣管肌肉緊張的正常化

通常在患有急性肺炎的患者中,觀察到明顯的支氣管痙攣,這擾亂了肺的通氣功能,促進了低氧血症的發展,延遲了炎症焦點的解決。

支氣管擴張劑用於緩解支氣管痙攣。最常用的是靜脈滴注,用蠟燭,有時在裡面。近年來,延長作用的茶鹼製劑被廣泛使用。

拔罐窒息也可以使用的,選擇性β2 - 腎上腺素能受體興奮劑在計量氣霧劑的形式(Berotec,Ventolinum,沙丁胺醇等),某些β2 - 興奮劑也可以使用內部(的支氣管擴張等人)中。

免疫調節療法

免疫系統的功能狀態在急性肺炎的發展中起著重要作用。侵犯免疫反應性是急性肺炎持續流入的主要原因之一。通常,肺炎,特別是急性,在繼發性免疫缺陷的背景下進行,NK細胞(自然殺傷)活性降低,這是T抑製劑,T輔助細胞活性的違反。嗜中性粒細胞的吞噬功能也有所下降。

肺炎中使用的抗菌劑也影響人體免疫系統的狀態和非特異性防禦機制。

大多數β-內酰胺抗生素顯著增加吞噬作用。近年來,已揭示頭孢菌素的免疫調節性質。在這方面特別有效的是具有免疫刺激能力的頭孢地尼(一種變體)。頭孢克洛也有類似的作用。

大環內酯類降低細菌對嗜中性粒細胞殺菌因子作用的抵抗力。已經確定克林黴素和利福平刺激吞噬作用。氟喹諾酮類增強白細胞介素-1和白細胞介素-2的產生,吞噬作用,IgG和IgM抗細菌抗原抗體的合成。與此同時,有報導說四環素和sufanilamides抑制吞噬作用。

在急性肺炎中,使用下列免疫抑製劑。

Prodigiosan - 細菌多醣,通過產生白細胞介素-1來增強吞噬作用,增加各種T細胞亞群的活性。由於白介素-1是內源性熱原的事實,在用孕二烯二酮治療時,體溫的升高是可能的。刺激T輔助細胞和B淋巴細胞。

Prodigiozan的處方劑量逐漸增加,劑量從25到100微克肌肉注射,間隔3-4天。治療過程 - 4-6次注射。prodigiozan聯合抗生素和免疫球蛋白治療導致疾病的積極動態。

從胸腺獲得的免疫調節作用藥物被廣泛使用。

T-激活素 - 增強吞噬作用,產生干擾素,刺激T殺手的功能。皮下注射100微克每天一次,持續3-4天。

Timalin - 與T-activin具有相同的特性。肌內註射10-20毫克5-7天。

Timoptin是含有免疫活性多肽複合物(包括α-胸腺素)的有效免疫調節性胸腺製劑。

製備T-歸一指標和免疫的B-系統,誘導增殖和T淋巴細胞的祖細胞分化為成熟的免疫活性細胞,歸一化T和B淋巴細胞的相互作用,激活嗜中性粒細胞的吞噬功能,刺激巨核細胞胚芽。

以70μg/ m 2體表面的速率皮下施用Timoptin ,即 成人通常每4天注射一次100μg。治療過程 - 4-5次注射。如有必要,請重複。

沒有副作用。

它在小瓶中以100μg的無菌凍乾粉末的形式生產,然後溶解到1ml等滲氯化鈉溶液中。

Anabol是由乳酸桿菌產生的細菌多醣。增加自然殺手的活性,即T細胞的功能,是低毒的,耐受性良好。Anabol還刺激嗜中性粒細胞的吞噬功能。它每天施用1.5克,持續2週。

鈉核 - 通過水解酵母獲得。生產粉末。飯後口服0.2克,每日3-4次。該藥物刺激T淋巴細胞和B淋巴細胞的協同作用,增加巨噬細胞的吞噬功能,包括肺泡,干擾素的產生和溶菌酶在支氣管中的含量。

Zixorin - 刺激T淋巴細胞殺傷細胞的功能,是肝臟中細胞色素P450的誘導劑。它適用於0.2 g,每天3次,持續1-2週。

Zaditen(酮替芬) - 適度增加T-抑制淋巴細胞的功能並抑制肥大細胞脫顆粒,從而防止白三烯的出口處,和過敏和其它炎症介質。

該藥的處方為每天0.001g,主要針對長期肺炎患者,並伴有支氣管痙攣綜合徵。

此外,Catergene - 保肝劑具有抗氧化作用,可增加自然殺手的活性。每天3次,每次0.5克,共3至4週。幾乎沒有副作用。

左旋咪唑(decaris) - 主要通過刺激T淋巴細胞抑製劑恢復T淋巴細胞的功能。

每天服用150毫克,持續3天,然後休息4天。該療程重複3次,整個治療過程中1350毫克的藥物處方。

在用左旋咪唑治療過程中,應該記住白細胞減少症和粒細胞缺乏症的可能發展。

Diutsifon在0.1g的片劑,刺激T淋巴細胞(主要是T-抑制基因),在0.1克分配每天3次,持續5-7天,然後中斷的4-5天的功能可用。課程的數量取決於疾病的進程。

該藥物不如左旋咪唑的免疫修飾活性,但不會引起粒細胞缺乏症。

適用於免疫調節劑的指定

藥物
處方的適應症
levamizol 減少T-淋巴細胞,T-抑制因子,自然殺傷細胞的數量
Diutsifon T-淋巴細胞,T-抑制物的數量減少。自然殺手
Prodigiozan T輔助細胞減少,T細胞和B淋巴細胞活性降低,白細胞吞噬活性降低
Ziksorin 自然殺傷細胞活性降低,T抑制因子活性增加

自然殺手活動的選擇性減少

暫停(酮) 抑製劑活性的降低
鈉成核 T細胞和B細胞的含量及其功能活性的適度降低,巨噬細胞,白細胞的吞噬活性的降低
康力龍 自然殺手活性的降低,T細胞的功能活性,白細胞的吞噬活性
T-資產,timalin 白細胞吞噬活性降低,T殺傷細胞功能降低,T淋巴細胞總數減少

還使用了oxymetacil,棘皮鬆素,lycopide,ribomunil。

在任命免疫相關人之前,有必要確定患者的免疫狀態,並在考慮到免疫紊亂的情況下鑑別免疫調節劑。

在副主席Sil'vestrov(1985)的觀點中,即使在感染過程的初始階段,免疫調節藥物的使用也是合理的,其中免疫系統各個部分的指數都急劇下降。在恢復期,當免疫活性細胞的活性恢復不完全時,使用這些藥物。在慢性過程緩解期間,在免疫刺激劑的幫助下刺激機體的保護性反應可以防止疾病的惡化。免疫刺激劑尤其適用於長期肺炎患者,因為缺乏完全恢復的免疫狀態指數會顯著延長恢復期。

根據以下適應症,EV Gembitsky,VG Novozhenov(1994)推薦以0.1-0.4g / kg /天的劑量靜脈滴注(10-30滴/分鐘)使用sandoglobult:

  • 抗生素耐藥性;
  • 感染的泛化;
  • 嚴重的葡萄球菌破壞肺部;
  • Ig3的IgG3和IgG4亞類的缺陷。

老年人,免疫調節劑,左旋咪唑和雙聯龍應該謹慎使用,因為它們相反可以抑製藥物作用所針對的免疫機制。在這些情況下,使用“軟”免疫調節劑 - 合成代謝物,成核劑更為合適。

適應原具有幾乎沒有副作用的弱表達免疫反應作用。它們適用於所有急性肺炎病例。使用Eleutherococcus提取1茶匙,每日2-3次,人參酊20-30滴,一日3次,酊劑中國木蘭藤30-40滴,一日3次,每天0.05〜0.1 g ^ Saparal 3次,潘托拉唑30滴,每天3次。適應症是在整個疾病期間處方,直到恢復。

通過增加非特異性抗性 - 蘆薈提取物,玻璃體,纖維,biodoside,可以提供積極的但對免疫系統的弱表達影響。他們皮下或肌肉注射1毫升,每天1次,持續15-20天。

隨著B淋巴細胞功能下降和缺乏免疫球蛋白,建議每3天使用一次免疫球蛋白,γ-球蛋白3-4毫升(4-5次注射)。還有用於靜脈內給藥的γ-球蛋白製劑 - 每天或每隔一天0.2-0.4g / kg。

作為免疫調節劑,也使用乾擾素製劑。

干擾素是分子量為15,000至25,000的內源性低分子量蛋白質,具有抗病毒,免疫調節和抗炎特性。α-,β-和γ-干擾素是已知的。

α-干擾素由B-淋巴細胞和淋巴母細胞,β-干擾素 - 成纖維細胞,γ-干擾素-T-淋巴細胞產生。

通過基因工程獲得相應於人α2-干擾素的reaferon的製備。

將乾擾素肌內註射(1安瓿的內容物溶解於1ml等滲氯化鈉溶液中)至1,000,000IU,每天1-2次,每天或每隔一天進行10-12天。該藥物高效,無毒,將抗生素與抗生素結合使用,可提高療效。同時使用乾擾素和抗生素可以取得最佳效果。

在急性肺炎的複雜治療中,尤其是在長時間流動時,可以使用激光和紫外線照射血液等免疫調節方法。後一種方法也具有殺菌作用。當需要快速影響免疫狀態時,使用這些方法特別有用。

多種維生素複合物對免疫系統有積極作用。

抗氧化治療

過氧化作用過程的激活與過量自由基的形成在急性肺炎的發展中具有重要的致病意義,因為它導致對支氣管肺系統膜的損害。糾正膜障礙是在外源性抗氧化劑 - 維生素E的幫助下進行的。

維生素E可以每日1次口服1次,每次2-3次,持續2-3週,或者每天1ml肌肉注射其油溶液。

在急性肺炎的複合治療中具有相同的目的,在疾病的整個時期內將Essential包含在膠囊2膠囊中是有利的,每天3次。該藥含有必需的磷脂,它們是細胞膜的一部分,維生素E,其他維生素(吡哆醇,氰鈷胺素,煙酰胺,泛酸)。該藥具有膜穩定和抗氧化作用。

近年來,作為抗氧化劑療法,使用emoksipin 4-6毫克/千克/天靜脈滴注等滲氯化鈉溶液。

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改進局部支氣管肺保護系統的功能

當地bronhopulmonalioy保護系統的功能衝突是急性肺炎的發病機制很重要。本地支氣管保護系統包括纖毛上皮細胞的正常功能,生產表面活性劑,溶菌酶,干擾素保護免疫球蛋白A,示出T淋巴細胞,大量的自然殺傷細胞和B淋巴細胞的所有亞群肺泡巨噬細胞和支氣管肺的免疫系統的正常運行。在局部支氣管肺保護的系統顯著減少,這有利於引入傳染性病原體的肺組織和炎症在它發展的急性肺炎功能。

局部支氣管肺保護系統功能的正常化促進了患者的最快恢復。但醫生在這方面的可能性仍然有限。

在某種程度上,局部支氣管肺保護系統功能的改善發生在用免疫調節劑治療,使用溴己新,氨溴索(刺激表面活性劑形成)。表面活性劑 - 肺泡表面上的表面單分子膜,主要由磷脂組成,由泡沫細胞產生。它調節肺泡的表面張力並防止其塌陷,防止小支氣管的塌陷,抵消肺氣腫的發展,參與氧氣的吸收,具有殺菌活性。

有關支氣管內使用肺泡巨噬細胞,干擾素,免疫球蛋白的研究正在進行中。

戰鬥中毒

如在急性肺炎解毒活動,特別是硬質流動的和嚴重中毒,用於靜脈滴注gemodeza(400毫升1-每天一次),等滲氯化鈉溶液,5%葡萄糖溶液,和治療輔酶(羧化輔酶,磷酸吡哆醛,硫辛酸酸),可顯著改善組織的新陳代謝並有助於減少中毒。當表達的現象次級低氧血症和毒性腦病推薦5毫升吡拉西坦的20%溶液的靜脈內輸注1次,每天10毫升等滲氯化鈉溶液5-6天,隨後0.2克吡拉西坦片劑,每日3次。

為了排毒,建議患者喝酸果蔓,煎湯,果汁,礦泉水。使用對解毒療法有抗性的中毒症候群,血漿置換術,血吸收也具有免疫調節作用。

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