肺心病：原因和發病機制

肺心病的成因

由於大量肺栓塞，瓣膜氣胸，支氣管哮喘的嚴重發作和廣泛肺炎，幾分鐘，幾小時或幾天內就會發生急性肺心病。

亞急性肺心臟有幾個星期，幾個月，並與少量多次肺栓塞觀察，結節性動脈周圍，癌病肺，重複嚴重的哮喘，肉毒中毒，重症肌無力，脊髓灰質炎的攻擊。

慢性肺心病發展數年。有三類引起慢性肺心病的疾病。

1. 疾病影響呼吸道和肺泡：obstrukgivny慢性支氣管炎，肺氣腫，哮喘，塵肺，支氣管擴張，囊性肺結節病，肺纖維化等。
2. 脊柱後側凸等胸部變形，列夫病，病情胸廓成形後，胸膜纖維化，神經肌肉疾病（小兒麻痺症），肥胖和其他輕癱隔膜pikkviksky綜合徵：影響有限的流動性胸部疾病。
3. 原發性肺動脈高壓，肺動脈栓塞復發，血管炎（過敏性閉塞性脈管炎，多發性關節炎，狼瘡，等），動脈粥樣硬化，縱隔肺動脈和肺靜脈瘤，主動脈瘤，以及其他的肺動脈壓縮：影響肺血管的疾病。

區分代償和失代償亞急性和慢性肺心臟。

還有支氣管肺（70-80％的病例），肺心臟的血管和胸肺膈形式。

支氣管肺形式開發在慢性阻塞性支氣管炎，伴有肺氣腫，肺纖維化，支氣管哮喘，肺結核等肺部疾病先天性和適應性性質的發展。

血管形態發生於小血管循環血管，血管炎，肺動脈血栓栓塞。

胸部膈肌形式伴隨脊柱和胸部畸形的初始病變以及皮克威克綜合徵。

此外，還討論了慢性支氣管肺肺心臟。

肺心病的發病機制

病原機制分為功能和解剖機制。這個單位很重要，因為功能機制可以糾正。

功能機制

Savitsky-Euler-Lilestrand反射的發展

在患有支氣管阻塞的COPD綜合徵導致肺動脈，precapillaries（Savitzky-反射歐拉Lileslranda）的小分支的血管收縮。這種反射發生在對中央，支氣管肺或胸骨片來源通氣不足時發生肺泡缺氧的反應中。特別重要的是違反支氣管通暢。

正常情況下，健康人沒有更多的已排出，肺泡，其餘都在生理肺不張，這是伴隨著動脈和在這些領域的血液灌注停止的反射性收縮，從而防止在全身循環的不飽和含氧血液滲透的狀態。在慢性氣流阻塞的存在，肺泡換氣不足反射變病理，最小動脈痙攣，precapillaries導致增加的抗血液的運動在肺循環，在肺動脈中的壓力增大。

增加分鐘血量

降低血液中的氧氣張力引起主動脈頸動脈區化學感受器的刺激，結果是血液的微小體積增加。通過狹窄的肺小動脈增加血容量導致肺動脈高壓進一步增加。然而，在肺心臟形成的初始階段，IOC的增加是有代償性的，因為它有助於降低低氧血症。

生物活性血管收縮劑的影響

當缺氧組織中，包括肺，分配數的生物活性物質（組胺，血清素，乳酸等）的肺小動脈，導致痙攣和促進肺動脈壓的生長。代謝性酸中毒也會導致血管痙攣。它也是製造具有銳利血管收縮活性和血栓素內皮素肺血管內皮的增加（由血小板產生的增加的血小板聚集具有較強的血管收縮作用）。它也是在血管緊張素在肺的血管內皮轉化酶的活性可能會增加，從而增加血管緊張素II，這導致痙攣肺動脈分支和肺動脈高壓的形成。

血管舒張因子活性不足

假定內皮舒張因子（氮氧化物）和前列環素不足。這些因素都是由內皮細胞，擴張血管和減少血小板聚集產生的。當這些因素不足時，血管收縮物質的活性增加。

胸腔內壓增高，支氣管壓力增加

在阻塞性肺病中，胸內壓顯著增加，這導致肺泡毛細血管的壓縮並且導致肺動脈壓增加。強烈的咳嗽也有助於增加胸內壓和肺動脈高壓，這是慢性阻塞性肺病的特徵。

支氣管肺吻合的發展和支氣管血管的擴張

伴隨肺動脈高壓，支氣管血管擴張和支氣管肺吻合的發展，動靜脈分流的公開，導致肺動脈系統壓力進一步增加。

血液粘度增加

在肺動脈高壓的發展中，重要的是增加血小板聚集，在微循環系統中形成微聚集體，這有助於增加壓瘡小分支中的壓力。血液粘度增加，由於紅細胞增多（由於缺氧引起）的高凝狀態傾向，血小板產生的血栓素增加。

頻繁加重支氣管肺部感染

引起這些病情加重，在一方面，通風和肺惡化低氧血症，和肺動脈高壓，因此進一步增加的劣化，在另一方面 - 中毒，這對心肌產生不利影響促進心肌萎縮症。

肺動脈高壓的解剖學機制

肺動脈高壓發展的解剖機制是肺動脈血管床的減少。

肺動脈血管床的解剖復位是由於肺泡壁萎縮，血栓形成破裂和部分小動脈，毛細血管堵塞造成的。血管床的減少有助於肺動脈高壓。當肺毛細血管總面積減少5-10％時，會出現慢性肺心病的臨床體徵; 減少15-20％導致嚴重的右心室肥大; 肺毛細血管表面如肺泡減少30％以上，導致肺心臟代償失調。

在上述發病因素的影響下，右心肥厚和擴張伴隨進行性循環功能不全的發生。發現右心室心肌收縮功能的降低在CSFN梗阻形式中已經出現在肺動脈高壓的早期，短暫階段，並且表現為右心室射血分數的降低。將來，隨著肺動脈高壓的穩定，右心室會發生肥大和擴張。

肺心病的病理形態學

慢性肺心病的主要病理形態表現為：

• 肺動脈主乾及其大支的直徑擴大;
• 肺動脈壁肌層的肥大;
• 心臟肥大和擴張。

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]