血管性癡呆：治療

從血管性癡呆的公眾健康角度來看， 一級預防血管性癡呆的措施是最有效的。

解釋控制危險因素重要性的教育項目可以減少中風的發生率及其並發症的發生率，包括血管性癡呆。當血管性癡呆已經發展時，暴露於血管危險因素和伴隨的軀體疾病可以降低癡呆的進展速度。在某些情況下，抗血小板藥（阿司匹林，噻氯匹定，氯吡格雷）或間接抗凝劑（華法林）可能具有一定的意義。

暴露於風險因素。減少中風的危險因素可以減少腦梗塞復發的可能性。用於降低高血壓服用降壓藥必須小心地控制，因為在血壓過度下降可導致相對低灌注，這可能是惡化腦缺血發生全身無力，混亂和認知功能障礙的一個原因。腦栓塞是中風發展的另一個可治療因素。在這方面，為了徹底的搜索，以通過動態心電圖監測確定發作性心律失常，也通過MP-CT及血管造影和多普勒超聲心動圖，建立腦栓塞的性質。在沒有治療的情況下，心房纖顫可能導致心輸出量減少，腦灌注不足，發生局部缺血甚至腦梗塞。

目前，阿司匹林（劑量為325毫克/天）和華法林（維持國際標準化比率為2-4.5的劑量）的能力被證明可以降低二次中風的風險。以減少中風的危險（並且因此，血管性癡呆）的患者在沒有禁忌症的非風濕性mertsalnoy顫動應遵醫囑華法令或阿司匹林（中風預防心房顫動調查，1991）。抗凝治療可降低心肌梗塞後中風的風險。抗凝治療最嚴重的潛在並發症是顱內出血，如果國際標準化比率維持在不超過4的水平，其概率可能會降低。

在發生心肌梗塞或缺血性中風的男性中，炎症系統標誌物C-反應蛋白的水平已經升高。與阿司匹林治療過程中減少C-反應蛋白的水平是伴隨著在中風和心肌梗死的風險，這表明的抗炎藥在預防這些疾病的潛在效果的降低。頸動脈內膜切除的患者血流動力學顯著頸動脈狹窄（北美症狀性頸動脈內膜切除試驗合作者，1991年）和潰爛頸動脈斑塊建議。控制不良的糖尿病和升高的血脂水平可以降低腦灌注，導致微血管病，這可導致腔隙性腦梗死，最終 - 血管性癡呆。在這方面，降低甘油三酯水平和控制血糖可以增加腦血流量並降低後續腦梗塞的風險。

停止吸煙可改善腦血流量和認知功能狀態。不管是否患有血管性癡呆，都應建議所有吸煙者不要吸煙。在某些情況下，用尼古丁皮膚貼片逐步解毒可以起到幫助作用。

關於雌激素替代療法降低血管性癡呆發生風險的能力的數據是矛盾的。雌激素療法，目前正在對骨質疏鬆症，更年期血管舒縮症狀，萎縮性陰道炎，gipoestrogenizma進行。在心血管疾病，缺血性中風和血管性癡呆的雌激素的效率可能是由於其減少血小板粘附，降低血脂水平，減弱血管收縮劑和血栓素A2的血栓溶解作用的能力。但是，有證據表明雌激素有負面影響。

阿司匹林。小劑量的阿司匹林可以減少血小板聚集體的形成，因此可以抑制血栓形成。阿司匹林還阻斷血栓素A2的血管收縮作用。阿司匹林降低中風復發和心血管並發症的可能性。在一項研究中，阿司匹林325毫克/天與改進或穩定腦灌注和認知功能的患者患有輕度至中度多梗塞性癡呆中風的危險因素的影響的組合。雖然這些數據在更大規模的研究必要podverdit，鼓勵血管性癡呆患者提名阿司匹林在沒有禁忌症的小劑量（50-325 mg /天）（例如，胃潰瘍或十二指腸潰瘍或胃出血史的指示）。

噻氯匹定。 噻氯匹定通過抑制腺苷二磷酸誘導的血小板結合纖維蛋白原來抑制血小板聚集。該研究噻氯匹定阿司匹林中風研究（TASS）指出，噻氯匹定（250毫克，每天2次）比阿司匹林（650毫克，每天2次）更有效，同時預防中風為致命的，沒有它。當使用噻氯匹定時，有副作用，如腹瀉，皮疹，出血，嚴重的中性粒細胞減少。噻氯匹定的皮膚和胃腸道副作用通常自發消退。中性粒細胞減少症的可能性需要定期監測血液中白細胞的水平。

Kloppdogrel通過直接抑制減少血小板聚集的二磷酸腺苷（ADP）的糖蛋白IIb / IIIa受體複合物的ADP介導的激活的受體結合，並抑制- 。一些研究表明氯吡格雷（75毫克，每天一次）患者先前中風，心肌梗塞或外週動脈粥樣硬化，中風頻率，心肌梗死和死亡與心血管疾病相關的痛苦，減少的能力。據一項研究表明，在接受反复發作血管氯吡格雷風險的患者減少了比在接受阿司匹林治療的患者高8.7％。氯吡格雷的耐受性良好。不像噻氯匹定，他並沒有引起白細胞減少和胃腸道出血，消化不良的發病率，比阿司匹林的低。與此同時，腹瀉率，皮疹和瘙癢服用氯吡格雷的患者比阿司匹林高。

Pentokspfillin。在9個月的雙盲安慰劑對照的研究已經表明，己酮可可鹼導致多發性硬化性癡呆患者根據標準DSM-III，認知功能略有改善，使用標準化尺度評估診斷的，與安慰劑相比。己酮可可鹼的劑量為400mg，每日3次（歐洲己酮可可鹼多重梗塞癡呆研究，1996）。

膽鹼酯酶抑製劑。在安慰劑對照的雙盲研究表明，在血管性癡呆患者和混合加蘭他敏和多奈哌齊能改善認知功能，日常生活能力，減少行為障礙的嚴重程度。

美金剛。根據對照研究，美金剛劑量為20毫克/天，可減輕輕度和中度血管性癡呆患者認知功能障礙的嚴重程度，特別是與小腦血管病變相關。

非認知性疾病。大多數對這個問題的研究都是針對中風患者進行的。然而，本文闡述的藥理學和非藥理學作用的一般原則適用於其他形式的血管性癡呆。

中風後抑鬱症。10％的中風患者發現嚴重抑鬱症。另一項研究顯示，25％的中風住院患者符合重性抑鬱症的標準。如果考慮到抑鬱症狀，無論他們是否符合嚴重抑鬱症的標準，他們在不超過2年前中風的患者的患病率增加到40％。

腦卒中患者抑鬱症是大腦左半球及基底節，越接近病變部位額極，更明顯的抑鬱症狀的額葉皮質病變較常見。

無法識別和未經治療的抑鬱症對患者康復過程中的活動，康復措施的有效性以及失訪功能的恢復程度有負面影響。即使經過抑鬱症後，這種情況依然如此。對於左半球的病變，抑鬱症往往伴有認知障礙，而不是右腦半球損傷。

在檢查時，排除除中風外可導致情感障礙的其他疾病也很重要。證明中風後抑鬱症可以用抗抑鬱藥治療。因此，在一項為期6週的雙盲安慰劑對照研究中，去甲替林比安慰劑更有效。但是，由於副作用的發生率高，包括deli妄，暈厥，頭暈，嗜睡增加等，應謹慎使用。在為期6週的雙盲對照試驗中，還顯示了選擇性5-羥色胺再攝取抑製劑西酞普蘭的功效。西酞普蘭和安慰劑之間的差異在抑鬱症晚期患者（中風後7週）尤其明顯。許多抑鬱症早期發作的患者經歷了自發性恢復。此外，在卒中後抑鬱的對照試驗中，氟西汀被證明是有效的。

中風後焦慮。中風患者的焦慮與抑鬱症密切相關。在一項研究中，27％的中風患者被診斷為廣泛性焦慮症，其中75％的患者伴有抑鬱症狀。這表明需要尋找並充分治療卒中後焦慮患者的抑鬱症。考慮到焦慮可能是伴隨疾病的表現或所服藥物的副作用也很重要。

目前還沒有關於藥物治療中風患者焦慮症的藥效的系統對照研究。為了治療沒有器質性腦損傷的患者的焦慮症，經常使用苯二氮卓類藥物。這些藥物可以在患有中風的患者中謹慎使用。建議分配不形成活性代謝物（例如，勞拉西泮或奧沙西泮）的短效藥物 - 為了減少的副作用，例如嗜睡，運動失調，精神錯亂或抑制解除的可能性。丁螺環酮還可以有效治療中風後焦慮症，但其作用僅在數週後才可見。同時，當使用丁螺環酮時，沒有依賴性，困倦，並且跌倒的風險沒有顯著增加。隨著廣泛性焦慮，這種效應也可以通過三環類抗抑鬱藥物獲得。這需要仔細滴定劑量，仔細監測可能的膽鹼分泌效應的出現。目前，我們沒有來自對照研究的數據，這些數據有助於選擇藥物並選擇其劑量。在使用SSRIs時，沒有容忍的風險，發生濫用的可能性很小。這些藥物在共同抑鬱症的治療中特別有用，其經常伴隨著中風後焦慮症。

中風後精神病。卒中患者的精神病可以由藥物或伴隨疾病引發。少於1％的中風患者註意到幻覺。腦卒中後精神病更常見於涉及頂葉 - 顳葉皮質的右半球損傷以及腦萎縮和癲癇發作的患者。

Deli妄患者應首先嘗試確定其原因並選擇正確的治療方法。首先，臨床醫師必須排除軀體疾病或精神病與物質管理的關係。符合這種治療可能是糾正原發病，去除有毒的藥物，並用抗精神病藥對症療法的（如果精神病症狀威脅病人的生命或防止行為檢查和治療）。

安定藥。只有少數對照研究評估抗精神病藥物對中風患者精神病的療效。選擇抗精神病藥物，確定有效劑量並進行滴定的一般原則與治療阿爾茨海默病患者的精神障礙相同。在對精神病的原因進行徹底搜索後，應開始對精神抑鬱症進行處方。如果精神病對患者或治療方案的生命造成威脅，精神安定藥的積極作用超過與其使用相關的風險。抗精神病藥的選擇更多地取決於副作用的特徵而不是其有效性。如果患者顯示帕金森的跡象，它應該分配具有適度活性（例如，奮乃靜或loksitan）或新一代藥物（利培酮，奧氮平，思瑞康）的這是不太可能引起錐體外系副作用的藥物。注意應標明抗膽鹼能作用給予抗精神病藥物時，特別是在患有良性前列腺增生症，體位性低血壓，或尿瀦留的傾向行使。這些藥物的Holinoliticheskoe效應可以增強這些患者的認知缺陷。當吞嚥興奮和不安時，可能需要胃腸外給予抗精神病藥。許多傳統的抗精神病藥物可以肌內註射的形式使用，並且一些高潛力藥物可以靜脈內給藥。應使用靜脈注射氟哌啶醇是因為發生旋轉性室性心動過速的風險。同時，許多新一代精神抑製藥不能以胃腸外給藥的形式獲得。將精神安定藥分配給中風患者，應考慮出現遲發性運動障礙或更罕見的遲發性不能症狀的風險。在這方面，不時嘗試降低劑量或取消抗精神病藥物。

中風後躁狂症。發生卒中的患者躁狂症非常罕見。在一項研究中，該類患者的患病率低於1％。與其他與癡呆相關的非認知障礙一樣，必須進行徹底檢查以排除軀體疾病或與使用給定藥物的關聯，因為這些因素可能會誘發或加重躁狂症。躁狂症的藥物治療包括使用丙戊酸，卡馬西平，加巴噴丁和鋰。

鋰。尚未研究鋰在中風後躁狂患者對照研究中的有效性。多項報告顯示繼發性躁狂症的鋰利用率低。由於低治療指數，用鋰製劑治療中風後躁狂症需要謹慎。有機腦損傷的患者對鋰的副作用特別敏感。鋰中毒可引起神經症狀，如震顫，共濟失調，構音障礙，錐體外系和小腦症狀，眼球震顫，deli妄甚至躁狂症。在任命鋰前，有必要進行心電圖，TSH測定，電解質水平，臨床血液檢查，以調查腎臟的功能。還有必要考慮藥物相互作用的可能性 - 血液中鋰的含量增加了一些利尿劑和非甾體類抗炎藥物。在接收鋰時，有必要定期監測血液中的藥物水平，心電圖，伴隨治療。雖然沒有經過科學驗證的藥物在卒中後躁狂症中的治療濃度的數據，但臨床經驗表明治療濃度範圍可以從0.5至0.7meq / L。

卡馬西平。 沒有進行卡馬西平治療卒中後躁狂的有效性對照研究。根據一些報導，在有機腦損傷的背景下出現的雙相障礙患者對卡馬西平的反應比對鋰更好。在服用卡馬西平之前，應進行血液檢查以確定血小板數量，心電圖，以調查肝功能，血液中鈉含量和TSH水平。您還應該測量由CYP3A4酶代謝的其他藥物的血液水平。卡馬西平能夠誘導自身代謝，因此，有必要盡可能多每6個月確定卡馬西平在血液中的含量，而每次改變劑量或添加藥物可以與卡馬西平相互作用。目前還沒有關於卡馬西平治療卒中後躁狂症治療水平的科學建議。因此，應根據經驗選擇藥物的劑量，重點關注臨床效果。間卡馬西平的副作用包括低鈉血症，心動過緩，房室傳導阻滯，白細胞減少，血小板減少症，共濟失調，眼球震顫，意識模糊，嗜睡。基於理論考慮，如果血液中的白細胞數量減少到不超過3000個/μl，則可以繼續服用卡馬西平。在對卡馬西平副作用敏感的人中，其初始劑量應小於100毫克，而建議使用藥物的液體劑型。劑量滴定緩慢進行，因為卒中患者的病史， -這誰降低了血漿蛋白的肝清除率和藥物結合的能力，因此活性物質的濃度通常老年人較高。

丙戊酸是用於治療中風後躁狂症的另一種抗驚厥藥。然而，沒有證據表明可以證實該藥物在這種情況下的有效性。在開始治療之前和期間，有必要評估血液狀況和肝功能。副作用包括嗜睡，共濟失調，認知障礙，血小板減少症，肝轉氨酶水平升高，震顫，胃腸疾病，脫髮。可能的藥物與其他與血漿蛋白結合的藥物相互作用。含有鋅和硒的多種維生素可以糾正脫髮症。如果血液中的白細胞數量不低於3000 /μl，並且肝酶水平不超過標准上限三倍，藥物的接收可以繼續進行。丙戊酸可以抑制其自身的代謝，並且當服用穩定劑量的藥物時，其在血液中的水平可以增加。迄今尚未確定血清中卒中後躁狂藥物的治療水平。治療，尤其是在對副作用敏感的人群中，使用液體劑型可以開始劑量小於100mg。隨著劑量的逐漸增加，胃腸道副作用的可能性降低。

Gabapeptin。加巴噴丁增強GABA能傳遞，用於增強其他抗驚厥藥的作用。加巴噴丁在中風後躁狂症中的對照研究未被執行。這是一種比較安全的藥物，其主要副作用是嗜睡。加巴噴丁不進入藥物相互作用並且不形成活性代謝物。

其他藥物。在中風後躁狂症的治療中，也可以使用苯並二氮類和抗精神病藥。這些藥物在關於中風後焦慮和中風後精神病的章節中詳細討論。