炎症性腸病的病因尚未完全了解。根據現代觀念,炎症性腸病是多因素疾病,在發病機制中,遺傳易感性,免疫調節障礙和自身免疫成分的影響是可能的。病理學的核心是免疫機制的損害,但引發這些變化的抗原未被鑑定。這些藥物的作用可被細菌抗原及其毒素,自身抗原所要求。次級效應器機制導致身體對抗原刺激的免疫應答的逆轉以及腸道壁或粘膜中非特異性免疫炎症的發展。
基因引起腸壁滲透性增加,從而導致細菌和毒素的腸屏障功能下降。
報告中的T淋巴細胞和巨噬細胞功能的變化,這導致炎症介質(類二十烷酸,血小板活化因子,組胺,激肽,細胞因子,活性氧)和組織破壞的釋放的不同子集的選擇性激活表達的免疫應答。這也由固定在損傷處的免疫複合物的形成而促進。上皮損傷所造成的上述因素,伴隨著形成的新抗原的上皮起源。在單核細胞的爐床的血管損傷的遷移和增強了的炎症介質的新的部分的釋放粘膜和結果的嗜中性粒細胞炎症浸潤。抗原的持續存在和新生物的出現關閉了“惡性循環”。
已經確定了非特異性潰瘍性結腸炎的遺傳易感性。發病機制是基於免疫調節與機體自身炎症反應的不足。非特異性潰瘍性結腸炎的主要症狀是便血和粘液。根據疾病的嚴重程度,大便次數每天變化3至8次。可能有里急後重,與排便相關的腹痛。體溫通常正常,有時低熱,可能有虛弱,體重減輕。在血液檢查中,通常會發現貧血,可能有白細胞增多,ESR增加是特徵性的。在血液生化分析- Dysproteinemia具有降低白蛋白和增加為2 -和γ-球蛋白,增加的唾液酸水平。診斷驗證內窺鏡和組織學數據。