青少年強直性脊柱炎的病因及發病機制

青少年脊椎炎的病因尚不清楚，這種病理學發展的原因顯然是多發性的。

目前的知識水平受到對易感因素和病因個體聯繫的理解的限制。在這種疾病的起源中，遺傳傾向和環境因素的結合是重要的。在後者中最重要的是感染，克雷伯氏菌和其它腸桿菌科的主要一些菌株，以及它們的關聯，與主機的抗原結構相互作用，例如，HLA-B27抗原。患者幼年抗原（70-90％）的高頻率載波脊柱關節炎相比，在人口4-10％證實了HLA-B27在疾病的發病機制中的作用。

有人提出了幾種理論來解釋HLA-B27在青少年脊椎炎發病中的作用。

• “兩種基因的理論”，表明位於染色體6上的HLA-B27附近的假定的“強直性脊柱炎基因”的存在。
• 基於HLA-B27與許多傳染性病原體的結構相似性的“一種基因的理論”，由幾種選擇表示：
  • 受體理論;
  • 交叉耐受或簡單分子模仿的假設;
  • 質粒假說;
  • 改變免疫反應的理論。

然而，到目前為止沒有發現強直性脊柱炎的發展與南非的聯盟或多或少合乎邏輯的解釋在B27陰性個體，並試圖找到其他抗原交叉與HLA-B27，即所謂的B7-CREG反應（«交叉反應性基團»）抗原，也沒有澄清這個問題。

強直性脊柱炎和幼年型脊椎炎的遺傳性質的確認 - 另一個VM Bekhterev在青少年脊椎炎患者家族中傾向於從脊柱關節炎組積累疾病。因此，根據兒童的風濕病患者20％的研究所門診的觀察結果重新建立疾病在家庭的情況下，在家庭的1/3來自兩個成員，和更多的苦。重要的是，強直性脊柱炎患者的遺傳負擔中觀察到的大約相同的HLA-B27陰性的患者（15％），但在南非的聯盟作為一個整體。所有脊柱關節病組的親緣關係的證據作為這些疾病在不同患者幼年脊柱關節炎的家庭組合的情況下，反复高比例，用青春來啟動它特有比成年患者更大的程度。

在其他的內生因素，從而起到少年脊柱關節病的發病機制中的作用顯著，包括神經內分泌，特別是性激素的不平衡可以解釋青少年脊柱關節病的發病率為準男性在青春期疾病最常見的發展。

青少年脊柱關節炎的出現具有病前背景。應注意結締組織發育不良的多發徵象的相對高發生率，在骨結構異常，不同的定位，隱睾和他人的疝。在2/3的患者頂部疾病之前挑起因子通常創傷和/或低溫任何影響。

在沒有用直接關節損傷疾病的時間關係的跡象，一個顯著影響可能有慢性創傷及關節韌帶，尤其是當練力量運動，武術，近年來兒童和青少年的歡迎。

遺傳和環境因素的相互作用觸發免疫反應的複雜級聯，其特徵是CD4活動的優勢⁺淋巴細胞和CD8不平衡⁺ -細胞負責消除細菌抗原。這導致產生設定在青春炎風濕性關節炎除了壞死因子TNF-α腫瘤有些不同，其光譜促炎細胞因子的，TNF-β包括干擾素γ，IL-4，IL-6，IL-2。根據一些興奮劑纖維形成過程增加的生產IL-4，僱員的，很顯然，是原因fibrozoobrazovaniya，通過強直的發展條件之一。

在附著點炎症領域發展（關節囊，韌帶和腱，椎間盤到骨頭的纖維部件的附接的地方），而滑膜炎，不同於類風濕性關節炎 - 在幼年強直性脊柱炎的病理改變（以及炎一般期間）主要形態基板關節炎，被視為一個輔助處理。近年來隨著使用MRI的科學研究提供證據證明，不久前標現象。特性青少年強直性脊柱炎病變動關節（骶髂，椎間，聯合等人），而髖部，從其他外週關節不同特性的血管，具有炎性改變在它們的發展導致軟骨化生關節囊和滑液膜，隨後他們的骨化和關節強直。

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