血液臨床分析的數據取決於疾病的周期和生物體的補償可能性。在觀察到峰色素性貧血giperregeneratornaya不同嚴重性觀察到形態上不同的紅細胞大小不均紅細胞(微血管和大紅細胞),紅細胞會失真零散形式在棒的形式,三角形,盤蛋殼邊有齒痕(fragmentotsitoz)。其中一個最重要的特點是血小板減少,其嚴重程度與清晰度溶血危象一致; 在大多數患者中,血小板數量的減少可能是顯著的。在換檔到左邊,直到晚幼粒細胞,早幼粒細胞,胚細胞標記白細胞增多(20-60×10 9 / L)。許多觀察描述了白細胞減少症。有時有嗜酸粒細胞增多(高達8-25%)。
溶血性貧血是由血清總膽紅素(由於間接膽紅素)升高,在觸珠蛋白的含量的減少,在血漿中的游離血紅蛋白水平的增加顯著,血紅蛋白尿的性質確定。
相應地,腎功能衰竭的嚴重程度揭示了殘留氮,尿素和肌酸酐的高含量。血尿素水平升高的速度取決於分解代謝過程的強度。通常每日增加尿素的範圍為4.89-9.99mmol / l,肌酐為0.088-0.132mmol / l。超過6.6 mmol / l的尿素增加是體外解毒的一個指標。
常常有低蛋白血症(30,0-17,6克/升),在低於25克/升低白蛋白血症與上的腸道感染的背景溶血性尿毒綜合徵的嬰兒不良預後因素。
的水和電解質代謝紊亂出現在血液中增加電解質的胞內濃度(鉀,鎂,磷酸)和電解質(鈉和氯)的胞外濃度,其通常對應於所得豐富嘔吐和腹瀉脫水的嚴重程度的降低。
血液凝固的變化取決於DIC綜合徵的階段。高凝狀態伴隨著靜脈血凝固時間縮短,再鈣化時間縮短,凝血因子增加,凝血酶原複合物水平正常或輕度升高。在血液和尿液中,確定纖維蛋白降解產物; 補償血液的抗凝血和纖維蛋白溶解活性。
在通常發生在疾病的一個終端相,由於凝固的消費標記的凝血時間因素重新鈣化時間延長相位hypocoagulation,降低程度trombotesta,參與的活性促凝血酶原激酶血,凝血酶原複合物因子和纖維蛋白原形成的縮減因子。通常,這些變化伴隨著注射部位的大量出血以及呼吸道或胃腸道的嚴重出血。
在尿液分析中,檢測到蛋白尿,大血管或微血尿。在溶血性貧血中,尿液由於血紅蛋白而獲得深色啤酒的顏色。溶血性尿毒症綜合徵的特徵是在尿液中檢測纖維蛋白腫塊。從玉米粒鬆散泥濘塊大小榛子白色或略帶粉紅色浮在尿液中具有重要的診斷價值,因為它指示與對腎小球的毛細血管袢內皮血纖維蛋白的沉積性血管內凝血過程。
死於溶血性尿毒症綜合徵的患者的病理學研究揭示了從急性微血栓性腎小球腎炎到腎皮質雙側壞死的不同程度的腎損害。隨著腎臟的變化揭示伴有出血或缺血性梗死許多內部器官的瀰漫性血管栓塞(主要是小口徑)的圖片。不同患者的同一器官病變的嚴重程度因臨床症狀的不同而異。