門靜脈高壓症的血流動力學

當研究動物模型時，在門靜脈高血壓的血液循環研究方面取得了巨大進展。例如，通過將大鼠與門靜脈或膽管結合或通過引入四氯化碳誘導肝硬化來創建這樣的模型。門脈高壓的發展是由於血管阻力和門靜脈血流量的增加。主要的血流動力學紊亂是對門靜脈血流阻力的增加。由於違反肝臟建築學和肝硬化結節的形成或阻塞門靜脈，這恰好是機械性的。此外，它可能是由於其他肝內因素，例如，空隙的膠原化，肝細胞的腫脹和對門體肌絡的抵抗力增加。肝內門靜脈血流阻力的增加可以是動態的。因此，肌成纖維細胞可以放鬆，竇內皮細胞和含有可引起“痙攣”的收縮蛋白的細胞。

門脈壓力降低由於絡從門靜脈給中央，門脈高壓放電血液的發展保持由於高動力循環型增加的門靜脈血流。尚不清楚這種高動力型循環障礙是否是門靜脈高壓的原因或影響，或兩者兼而有之。肝細胞功能不全越多，循環的高動力類型越明顯。另外，心輸出量增加並且發生廣泛的血管舒張。動脈壓力保持正常或下降。

內臟器官擴張是支持高動力循環的最重要因素。增加未成對靜脈血流量。增加到胃粘膜的血流量導致其毛細血管擴張; 隨著胃鏡在粘膜中，停滯的變化被注意到。門靜脈血流量的增加會增加食道靜脈曲張的透壁壓力。這種增加發生在所有靜脈 - 無論是門脈還是絡脈。但進入肝臟的血量卻在減少。多種因素相結合提供了內臟器官循環的高動力型; 可能是由血管擴張劑和血管收縮因子的比例決定的。這些物質可以在肝細胞中形成，或者不能充分破壞它們，或者根本沒有達到肝細胞，在腸內形成並通過肝內或肝外靜脈分流。

主要在腸內形成的內毒素和細胞因子起到重要的刺激作用。在內毒素的影響下，血管內皮合成一氧化氮（NO）和內皮素-1。

NO -血管舒張的一種強大的短暫介質。它由L-精氨酸通過由內毒素和細胞因子誘導的NO合成酶的作用形成。這種反應被精氨酸的類似物抑制; 與大鼠誘發的肝硬化相比，對這些物質的敏感性顯著增加，其引入導致門靜脈壓力增加。

內皮素-1是一种血管收縮劑，在肝硬化血液中高水平，可能在提供正常血壓方面起著重要作用。已顯示大鼠體內孤立的肝臟引起血竇“痙攣”並增加門靜脈壓力。

前列環素是由門靜脈內皮產生的強大血管擴張劑。也許，由慢性肝病引起的門靜脈高壓症，它在改變血液循環中起主導作用。

胰高血糖素由胰腺的α-細胞分泌，並在肝臟中失活。肝硬化高甘油三酯血症可能是由於門靜脈分流引起的。在生理量上，胰高血糖素不具有血管活性，但是在藥理學濃度下它可以擴張血管。可能在維持肝臟疾病的高動力循環類型時，它不是主要因素。

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