門脈血流紊亂的後果

隨著側支循環的發展，流入肝臟的門靜脈血量減少時，肝動脈的作用增加。肝臟體積減少，再生能力下降。這可能是由於胰腺產生的肝素因子攝入不足，包括胰島素和胰高血糖素。

在存在側支血管通常是指門靜脈高壓症，雖然有時伴有明顯的側支發育，門靜脈壓力可以降低。同時，短期門靜脈高壓症可以發生，而不發生側支循環。

由於顯著的門體分流，肝性腦病，由腸道細菌引起的敗血症以及其他循環和代謝紊亂可以發展。

門靜脈高壓症的形態學改變

屍體解剖標誌顯示側支循環幾乎未檢測到，因為靜脈擴張的靜脈處於塌陷狀態。

脾臟腫大，囊變厚。由於切面滲出暗血（纖維化充血性脾腫大}。馬氏小腿感覺不到的。組織學研究擴大血竇和增厚內皮兩旁有增生組織細胞，有時伴有紅細胞的吞噬作用。暴發性動脈周圍出血可能成為節點鐵質沉著和纖維化。

門脈系統和脾臟的血管。脾動脈和門靜脈增大，彎曲，可有動脈瘤。在門靜脈和脾靜脈，顯示內膜下出血，頂葉血栓，內膜斑塊和鈣質沉著。在這樣的靜脈中，手術過程不能進行。

在50％的肝硬化病例中，發現脾動脈小動脈瘤。

肝臟的變化取決於門靜脈高壓的原因。

門靜脈壓力增加程度與肝硬化嚴重程度，特別是纖維化程度之間的關係很弱。門靜脈高壓症與肝臟中淋巴結數量之間有更明確的聯繫。

靜脈曲張

食道

如果有食道和胃沒有靜脈曲張，並從他們身上出血，門脈高壓無臨床意義。曲張靜脈血液食道主要從胃左靜脈流動。其後支通常流入不成對靜脈系統，並與前靜脈曲張正下方的食道到胃的連接處連通，形成在薄平行脈，其通入在卷積食道下端的大靜脈的束斑。食管靜脈排列4層。上皮內靜脈靜脈高壓內窺鏡可以在紅色斑點的形式，它們的存在表明靜脈曲張破裂的可能性。淺靜脈叢排入較大的深靜脈黏膜下神經叢。穿靜脈連接到第四黏膜下神經叢的靜脈層-外膜叢。典型地，最大靜脈曲張較深粘膜下層叢，這是與胃的靜脈曲張連接。

食管 - 胃交界區域的靜脈的解剖結構非常困難，通過該解剖結構實現門體和體循環之間的連接。對血流量的增加及其對門靜脈高壓下腔靜脈系統的再分配研究很少。在穿靜脈區和胃區之間是過渡區。在這個區域，血流被引導到兩側，它確保血液在門靜脈系統和不成對的靜脈系統之間沉積。在連接靜脈曲張 - 擴張靜脈和外膜的穿支靜脈中的血流的紊流特性使得人們可以解釋食管下三分之一的破裂的高發生率。內窺鏡硬化療法後靜脈曲張的複發顯然是由於不同靜脈主乾之間存在信息或表淺靜脈叢靜脈的擴張。硬化療法缺乏效果也可以解釋為不可能實現穿靜脈血栓形成。

胃

胃的靜脈擴張血管中的血液主要來自胃的短靜脈並流入食管的粘膜下靜脈叢。具有肝外形式的門靜脈高壓症的胃特別明顯的靜脈曲張。

X線十二指腸靜脈曲張擴張的靜脈看起來像充填缺損。膽管周圍擴張物的存在使手術危險。

結腸和直腸

由於腸系膜下靜脈和髂內靜脈之間的絡脈形成，結腸和直腸的靜脈曲張發展。他們的第一個臨床表現可能是出血。他們可以通過結腸鏡檢查確定。通過用^99m Tc 標記的紅細胞進行閃爍照相可以定位出血來源。食道硬化治療成功後，結腸靜脈曲張發展迅速。

上部（門靜脈系統）和中下部（下腔靜脈系統）痔靜脈之間的絡脈的存在促進了肛門直腸靜脈曲張的擴大。

門靜脈高壓症的腸管失敗

伴有慢性門靜脈高壓症，不僅靜脈曲張發展，而且由於微循環障礙導致腸粘膜發生各種變化。

門靜脈高壓症的胃病理學。胃不安的血液供應：增加自己的椎板粘膜肌層和靜脈擴張precapillaries和下層之間的動靜脈分流器的數量-血管擴張。增加胃粘膜的血流量。例如，在非甾體抗炎藥（NSAIDs）的影響下，其出血損害和出血的可能性顯著增加。食道硬化治療後，胃黏膜的變化可能會增加。只有在門戶壓力降低的情況下才能降低它們。

停滯nejino - 和一個結腸病。在十二指腸和空腸中，發生類似的變化。組織學上，在空腸的絨毛中，顯示出血管的數量和直徑的增加。有粘膜的腫脹和充血，變得頭暈目眩。

在沒有粘膜炎症跡象的情況下，粘膜的毛細血管擴張伴基底膜增厚表明停滯性結腸病。

其他結構中的血管改變

腹腔內器官腹腔痙攣也可形成腹腔內側支，腹壁是手術後形成的盆腔器官炎症性疾病。另外，在粘膜和皮膚區域注意到靜脈曲張，例如在迴腸造口術或結腸造口術後。

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