慢性腸系膜缺血(“腹絞痛”)
緩慢漸進隨著時間的推移閉塞內臟動脈可導致側支循環的發展,是不是伴隨著嚴重的障礙,並顯示沒有明顯的症狀。這由病理學家的數據證實。
有兩組因素導致內臟循環的慢性損害:
- intravazalynыe;
- extravasal。
在血管內原因中,消除動脈粥樣硬化和非特異性大動脈炎是首要的。不常見到的主動脈及其分支發育不良,未配對的內臟血管動脈瘤,纖維肌性發育不良。
Extravasal原因 - 壓縮不成對內臟分支鐮狀韌帶孔或小腿內側,neyroganglionarnoy布太陽能叢腫瘤,胰尾或腹膜後空間。在這種壓縮中,腹腔幹最經常受到壓迫。
在上面列出的所有原因中,主要是動脈粥樣硬化。
總結大量的研究和自己的觀察,A.馬斯頓(1989)給出了以下目前的慢性腸缺血的想法:
- 主要原因是內臟動脈的動脈粥樣硬化。
病灶的發病率隨著年齡增加而增加。在大多數情況下,這種病變表現很差,“臨界狹窄”很少見,約6%的病例;
- 腹腔乾和上肱動脈失敗的發生率大致相同,而腸系膜下動脈損害較少;
- 腸的宏觀形式不依賴於動脈阻塞的存在;
- 在屍體解剖中檢測到的動脈閉塞程度與在生活中註意到的胃腸道症狀之間沒有相關性。
因此,內臟動脈在其慢性損傷處的狹窄和閉塞是一種更常見的發病機製而不是臨床研究。解釋早期檢測腸慢性缺血的難度可以是這樣的事實,由於補償機制重新分配在腸壁中的血流,腸功能,包括吸收,保持垂直於接近時的損傷變得不可逆轉的時間。側支循環有助於即使在腸道內臟動脈完全閉塞未出現血管供血不足的症狀的事實。然而,如進一步降低動脈流入發生腸缺血,肌肉層和相關的疼痛,因為血流量不足以提供增強的運動性誘導的食物攝取。在粘膜中的循環保持一段時間正常並且腸的吸收 - 排泄功能不受干擾。隨著該過程的進一步發展,血流量降低至保護粘膜免受細菌損傷所需的水平,並且發生局灶性或大量心髒病發作。
慢性腸系膜缺血的分類BV Petrovsky等 (1985),根據這三個階段進行區分:
- / 階段 -相對補償。在此階段,胃腸道功能障礙不明顯,在其他情況下檢查患者時偶然發現疾病;
- // 階段(subcompensation) - 以嚴重腸功能障礙,進食後腹痛為特徵;
- /// 階段(失代償) - 表現為腸功能障礙,腹部持續疼痛,漸進性體重減輕。
A. Marston區分腸缺血發展的以下階段:
- 0是正常狀態;
- I--動脈的代償性病變,其中靜息和進食後無血流紊亂,且無症狀;
- II - 動脈的失敗發展到這樣的程度,即靜息時血流保持正常,但缺乏反應性充血。這表現為進食後的疼痛;
- III - 缺乏血液供應,休息時血流量減少。與肢體缺血休息時疼痛相似的狀況;
- IV - 腸梗塞。
腸缺血的症狀:
根據彼得羅夫斯基的分類,慢性腸系膜缺血的第一個臨床表現出現在II期。
主要的臨床症狀是:
- 腹部疼痛。慢性腸系膜局部缺血的疼痛通常被稱為“腹部蟾蜍”,“腹部間歇性跛行”。其主要特點是:
- 顯然與食物攝入有關,發生在進食後20-40分鐘;
- 沒有明確的定位(它可以在上腹部,肚臍周圍,大腸的投影中感覺到);
- 有抽筋,痙攣的特點;
- 它在初期被硝酸鹽和抗痙攣劑阻止;
- 隨著腸系膜動脈病理過程的進展而顯著增加。
- 腸功能障礙。腸道慢性缺血導致其功能障礙,表現為進食後出現腸胃脹氣和隆起,便秘; 隨著病程的延長,出現腹瀉。
- 腹部缺血的臨床徵象。腹部聽診時發現腸系膜缺血的特徵性徵象:
- 位於劍突和肚臍之間的中點(腸系膜上動脈的投影)處的收縮期雜音;
- 進食後腸蠕動增加。
- 漸進性體重減輕患者。伴有顯著的腸系膜缺血,患者體重有所減少。
這是由於患者拒絕進食(因為進食引起腹部嚴重疼痛)和侵犯腸道吸收能力。 - 大血管造影數據。主動脈造影術可以驗證腸系膜缺血的診斷(狹窄和狹窄前擴大,腸系膜上動脈或下腸動脈變形)。
腹部的聽診經常能夠確定慢性局部缺血的特徵性症狀:在劍突與肚臍,其對應於上brizheechnoy動脈定位之間的中點定義收縮期雜音,和增強腸的飯後聲音。
這種病理學的主動脈造影檢查結果包括狹窄和狹窄前的擴大,內臟動脈的閉塞和變形。
沒有有效的保守治療可以阻止疾病的進展。因此,內臟血液循環受到嚴重損害的危險不斷增加。鑑於此,參與我國慢性缺血的問題的外科醫生,建議進行手術治療的II(subindemnification)和疾病的III(失代償期)階段。作為I(補償)階段,內臟分支的血流量相關建議僅在患者工作在腹主動脈的失敗和它的其它分支,如在這種情況下,可能加劇在內臟分支血流動力學條件的情況。隨著對內臟動脈手術的血管造影檢測病變的背景下,發達的側支循環血流應推遲。
只有當患者在存在確定的動脈阻塞時出現疼痛綜合徵的情況下,以及完全臨床檢查排除症狀的任何其他起源時,才使用手術干預。