鉀升高的原因（高鉀血症）

高鉀血症的原因（血液中鉀含量增加）：

• 腎臟在急性和慢性腎功能衰竭中排鉀減少，以及腎血管閉塞;
• 急性脫水;
• 廣泛受傷，燒傷或大手術，特別是在以前嚴重疾病的背景下;
• 嚴重的代謝性酸中毒和休克;
• 慢性腎上腺功能不全（低醛固酮症）;
• 快速輸注含鉀超過50mmol / L的濃鉀溶液（約0.4％氯化鉀溶液）;
• 任何來源的少尿或無尿;
• 胰島素治療開始前的糖尿病昏迷;
• 保鉀利尿劑的使用，例如氨苯蝶啶，螺內酯。

高鉀血症的上述原因的核心是三個主要機制：增加的鉀攝入量，鉀從細胞內向細胞外空間的轉變和減少其損失。

鉀攝入量增加通常只會導致高鉀血症的發生。最常見的是醫源性（接受高鉀含量溶液和/或腎功能受損患者靜脈輸液的患者）。出於這一系列原因，還包括鉀含量高的飲食，大劑量不受控制地使用青黴素鉀鹽。

來自細胞內鉀功率傳遞到細胞外空間相關聯的發病機制發生在酸中毒，長壓縮綜合徵，組織缺氧，缺乏胰島素過量和強心甙。

當抽血進行分析（2分鐘內使用止血帶）時，可能由於溶血導致假性高脂血症。如果將血液帶入玻璃瓶中，則可以在20％的血液樣本中檢測到這種變化。由於白細胞增多（超過50×10 ⁹ / l）和血小板增多（1000×10 ⁹ / L），由於在體外凝血過程中釋放鉀，偽高鉀也是可能的。

鉀的損失降低腎功能衰竭，gipoaldosteronizm，接收利尿劑，由腎臟阻斷鉀遠端小管和管狀主缺陷鉀分泌的分泌。肝素，即使在低劑量下開處方，部分阻斷醛固酮的合成並可引起高鉀血症（可能是由於小管對醛固酮的敏感性的違反）。

特別是在急性腎功能衰竭，觀察到鉀含量高，特別是當nekronefrozah引起中毒和綜合徵長壓縮，這是由急劇下降引起的（高達幾乎完全停止）鉀，酸中毒，增強的蛋白質分解代謝，溶血，並且在延長的壓縮的綜合徵的腎排泄 - 損傷肌肉組織。同時，血液中鉀的含量可以達到7-9.7mmol / l。在臨床實踐中重要的是急性腎功能衰竭增加鉀的動態血液。在後創傷或手術複雜急性腎濃度在血漿中的增加的故障鉀簡單例0.3-0.5毫摩爾/（l.sut） - 1-2毫摩爾/（l.sut），但是可以和非常其迅速上升。因此，監測急性腎功能衰竭患者鉀的動態變化具有重要意義。它應該每天至少進行一次，而且在更複雜的情況下更是如此。

高鉀血症在臨床上表現為感覺異常，即心律失常。鉀中毒的威脅症狀包括崩潰，心動過緩，意識遲鈍。出現的心電圖改變中的鉀濃度超過7毫摩爾/升，同時增加它的濃度至10毫摩爾/升帶有室顫腦室塊，在舒張13毫摩爾/升心臟停止的濃度。隨著血清中鉀含量的增加，ECG的特性逐漸改變。首先出現高尖銳的T波，然後出現ST段壓低，1度房室傳導阻滯和QRS波群擴張。最後，由於QRS波群的進一步擴張及其與T波的融合，形成了兩相曲線，表明心室收縮期即將到來。這種變化的速度是不可預測的，從最初的心電圖變化到危險的傳導障礙或心律失常有時只需幾分鐘。