血液中的抗利尿激素

抗利尿激素是由9個氨基酸殘基組成的肽。它在下丘腦神經元中作為激素原合成，其體位於視上核和室旁核。對於抗利尿激素的基因也編碼neyrofizin II，蛋白轉運輸送對神經元軸突終止於垂體後葉，那裡是抗利尿激素的積累抗利尿激素。抗利尿激素每天有分泌節律（夜間觀察其增加）。在臥位時，激素的分泌減少，當其移動到垂直位置時，其濃度升高。評估研究結果時應考慮所有這些因素。

血漿中抗利尿激素濃度的參考值

血漿滲透壓，mosm / l	ADG，pg / ml
270-280	<1.5
280-285	<2.5
285-290	1-5
290-295	2-7
295-300	4-12

來自儲存囊泡的抗利尿激素的產量主要受血漿滲透壓調節。中期的血漿滲透性通常為282毫滲透摩爾濃度/升，在任一方向高達1.8％的偏差。如果血漿滲透壓高於臨界水平（閾值）287毫滲透摩爾濃度/ L，產率顯著地加速了抗利尿激素，與位於細胞膜上的視上核和頸動脈竇頸動脈的下丘腦和細胞的室旁神經元滲透壓感受器的活化相關聯。這些受體是能夠捕獲約3-5％的平均值以上血漿滲透壓的變化，特別是在突然變化（每小時超過2％）。通過只有2％的血漿滲透壓的迅速增加導致4倍的抗利尿激素的分泌增加，而減少了2％摩爾滲透壓濃度，隨後抗利尿激素分泌的完全停止。

血液動力學因素對抗利尿激素的分泌也具有明顯的調節作用。降低平均動脈壓和/或“有效的”血漿體積小於10％的可檢測位於左心房的壓力感受器的細胞，以及在較小的程度上，在頸動脈竇。通過從“延伸”壓力感受器的神經元的路徑的傳入衝動多突觸傳遞下丘腦，其刺激抗利尿激素的輸出的信息的視上和室旁核。

抗利尿激素的主要生物學效應是增加的游離水從尿中骨吸收，位於在腎小管腎小管細胞的遠端部分的內腔中。抗利尿激素結合到特定V ₂受體在這些細胞的外膜，誘導的腺苷酸環化酶，其形成cAMP的活化。cAMP激活蛋白激酶A.蛋白激酶A磷酸化刺激水通道蛋白-2基因表達的蛋白質，水通道蛋白-2基因是創造水通道的蛋白之一。水通道蛋白2遷移到管狀薄膜的細胞，其中引入到所述膜中，形成孔或通道，水通過從遠端腎小管的內腔管狀電池內自由擴散的內表面。然後，水從細胞通過質膜通道進入間質空間，進入血管床。

非糖尿病（抗利尿激素不足）。由於抗利尿激素的不足，真尿崩症的特徵是多尿和多飲。持續性尿崩症導致監測和周邊核的破壞或切割中位高度以上的監測路徑。

疾病的原因可以作為任何發生的神經垂體失敗。通常這些是腫瘤 - 顱咽管瘤和視神經膠質瘤。在患有組織細胞增多症的患者中，25％-50％的患者發生無症狀糖尿病。偶爾尿崩症的病因有腦炎，結節病，結核病，放線菌病，布氏桿菌病，瘧疾，梅毒，甲型流感，喉嚨痛，各種傷寒，敗血症條件，風濕，類白血病。非糖尿病可以在創傷性腦損傷後發展，特別是如果伴有顱底骨折。

在垂體或下丘腦手術後發生的非糖尿病可以是短暫的或永久性的。意外創傷後發生的疾病過程是不可預測的; 傷害發生幾年後可能會發生自發性恢復。

近年來，已經表明，尿崩症可以具有自身免疫起源（抗ADH分泌細胞的抗體）。在極少數情況下，它可能是遺傳性的。非糖尿病可能是罕見的鎢綜合徵的一個組成部分，其中它與糖尿病，視神經萎縮和感音神經性聽力損失相結合。

當下丘腦神經元的分泌能力降低85％時，會出現多尿的臨床症狀。抗利尿激素不足是完全或部分的，這決定了多飲和多尿的程度。

對血漿中抗利尿激素濃度的研究並不總是需要診斷尿崩症。許多實驗室指標非常準確地表明患者缺乏抗利尿激素分泌。日尿量達到4-10升或更多，其密度在1,001-1,005的範圍內變化，滲透壓在50-200mosm / l之間。在嚴重脫水期間，尿液密度上升到1.010，滲透壓達到300mOsm / l。在兒童中，該疾病的最初跡象可能是夜尿症。在其他方面，腎功能不受損害。通常，血漿（高於300 mosm / L）高滲透性，高鈉血症（超過155 mmol / L）和低鉀血症顯示。當嚴重抗利尿激素缺乏症患者進行水分限制測試時，血漿滲透壓增加，但尿液的滲透壓濃度通常低於血漿滲透壓。

隨著加壓素的引入，尿液的滲透壓迅速升高。對於中度ADH和多尿不足，測試期間尿液的滲透壓可能略高於血漿的滲透壓，並且對加壓素的反應減弱。

在等離子體持續低抗利尿激素濃度（小於0.5皮克/ L）表現出顯著的神經性尿崩症，在與等離子體高滲組合低於正常水平（0.5-1微克/升） - 局部神經性尿崩症。抗利尿激素在血漿中的濃度的測定 - 的主要標準，通過該區分主煩渴局部尿崩症。

原發性夜間遺尿症（抗利尿激素不足）。每10至5歲，每10歲，每20歲檢測一次遺尿症。尿床的原因可能有很多因素，應力，泌尿生殖系統感染，腎臟疾病等，很多時候，尿床是另一種疾病的結果，但在某些情況下，它是由於原發性遺尿症。對於5歲以上的兒童，如果白天不存在器質性疾病和正常排尿，則每晚在床上多排尿3次，這種診斷方法會給予診斷。這些患者的生物體的生理特徵是血液中抗利尿激素濃度低。原發性夜間遺尿症的發展存在遺傳傾向。女孩生病的頻率低於男孩。

晚上患有原發性夜間遺尿症的患者，尿液形成的次數比健康兒童多2-3倍。在這個過程中最重要的作用是抗利尿激素。他身體的水平不斷波動。在過程中抗利尿激素的血藥濃度比白天高，並與原發性遺尿症這個層面上，在夜間已經足夠低，晚上一個健康的孩子更加降低，從而大量稀釋尿液。通常到凌晨四點，比健康兒童早得多，患者的膀胱已經達到極限。此時睡眠很深，所以孩子在床上小便。

對於原發性夜間遺尿症患者，夜間尿量是特徵性的，並且在進行Zimnitsky樣本時夜間尿液比重較低。夜間尿液的滲透壓低於白天。在白天測試時，血漿中抗利尿激素的濃度通常在正常範圍內，如果檢測到其下降，則無顯著意義。傍晚和夜晚更常檢測到血漿中抗利尿激素濃度的降低。任命合成抗利尿激素類似物的原發性夜間遺尿症患者，可以治愈70-80％的患者。

腎性尿崩症（尿崩症，對抗利尿激素不敏感）。該疾病的核心是腎小管上皮對抗利尿激素缺乏敏感性。當抗利尿激素與腎小管受體相互作用時，cAMP不形成，因此蛋白激酶A不被激活，並且抗利尿激素的細胞內作用未被實現。大多數男性都生病。該疾病被遺傳為與X染色體連鎖的特徵。實驗室指標和功能測試的變化與尿崩症中檢測到的變化類似。對於腎性尿崩症，血漿中抗利尿激素濃度正常或升高。在使用加壓素進行試驗時，尿液中的cAMP水平在引入後沒有增加。

對於腎性尿崩症，使用抗利尿激素藥物是無效的。噻嗪類利尿劑與飲食中食鹽的長期限制相結合可以取得良好的臨床效果。在血清中鉀和鈣濃度的控制下，有必要糾正低鉀血症和高鈣血症。

血管加壓素分泌不足（Parkhon綜合徵）綜合徵是抗利尿激素分泌中斷的最常見變異。表現為少尿（恆定或週期性），缺乏口渴，血漿中存在普通水腫，體重增加和抗利尿激素濃度高，不足以達到同滲容量水平。

這種綜合徵可在中樞神經系統的病理發展，特別是在腦膜炎，腦炎，腫瘤和膿腫，腦，蛛網膜下腔出血，腦外傷，也可能是由於肺炎，肺結核，急性腎功能衰竭，精神病，一些藥物（長春新鹼，卡馬西平和等人）。在某些情況下，甲狀腺功能減退可能導致抗利尿激素分泌不足。破壞抗利尿激素分泌的機制是由於直接損害下丘腦。有時抗利尿激素分泌不足的原因不能確定。在血漿中，檢測到鈉濃度的降低（小於120mmol / l）; 如果它低於110 mmol / l，神經系統症狀就會發展 - 昏迷，痙攣是可能的。血漿滲透性低（小於270毫滲透摩爾濃度/升），可發展gipoosmolyarnoy昏迷。在研究24小時尿液時，注意到人體內鈉的排泄增加。表現出抗利尿激素在血漿相對增加的內容到它的摩爾滲透壓濃度，降低醛固酮濃度，供試抑制抗利尿激素分泌的由水負載響應降低。

抗利尿激素的異位分泌可能與各種腫瘤有關。最常見的是，抗利尿激素的異位分泌伴隨著支氣管肺癌，胰腺惡性腫瘤，胸腺，十二指腸。實驗室參數的變化類似於加壓素分泌不足綜合症。

腎素 - 血管緊張素 - 醛固酮系統的功能狀態

腎素 - 血管緊張素 - 醛固酮系統決定細胞外液體積和滲透壓的恆定性。它在確定血管直徑和組織灌注水平方面起著同樣的作用。這種級聯[酶（血管緊張肽原） - 激素肽（血管緊張素II） - 類固醇激素（醛固酮）]完成其重要的功能，由於檢測並返回到正常，甚至最輕微的增加或在體內鈉和水的體積減小的特定能力。

腎素 - 血管緊張素 - 醛固酮系統的功能可概括例如，其反應以減少體內鈉和水的體積（例如，在出血，這導致減少在循環血液量的情況下）。

由於出血，腎臟腎小球前導小動脈中的血壓降低。位於這些小動脈壁的Yuxtaglomerular細胞捕獲小動脈壁張力的減弱，由此腎素釋放到腎小球毛細血管血液中。

釋放在血液腎素作用於血管緊張素原-屬於組α的血漿蛋白₂球蛋白。血管緊張素原由肝臟合成並分泌。腎素切割腎臟中的十肽（血管緊張素I）。血管緊張素I（AI）是ACE的底物，從其切割2個氨基酸，形成八肽 - 血管緊張素II（AII）。血管緊張素II有幾個作用，旨在糾正細胞外液的收縮體積。一種這樣的作用是腎上腺中醛固酮合成和分泌的增加。另一個影響是血管的血管收縮。血管緊張素II可以轉化成血管緊張素III -七肽由腎上腺刺激醛固酮分泌，像血管緊張素II，抑制腎素的分泌。

醛固酮引起腎臟遠端腎小管（以及結腸遠端部分，汗液和唾液腺）鈉和水的重吸收。該行動旨在恢復細胞外液減少的體積。醛固酮通過不僅在腎中發現的受體而且在心臟和血管中發現其作用。

血管緊張素II引起的腎鈉和水的腎小管重吸收直接增加，而且還具有直接的血管收縮活性，從而降低了血管床的體積，使其適應下降低血漿的體積。結果，血壓和組織灌注保持在期望的水平。血管緊張素II還可以激活腎上腺素能（交感神經）神經系統，迅速釋放去甲腎上腺素。去甲腎上腺素還引起血管收縮並防止組織灌注不足。最後，血管緊張素II刺激口渴。

腎素 - 血管緊張素 - 醛固酮系統的主要功能是保持恆定體積的循環血液。但是，這種系統對腎性高血壓發病機制中的主導作用，因此，在這些患者中腎素 - 血管緊張素 - 醛固酮系統的研究參數是診斷必需的，並進行適當的治療。腎素，血管緊張素和醛固酮在人體內功能上密切相關，因此建議同時確定所有三項指標。

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