慢性息肉性鼻竇炎。

鼻子和鼻竇息肉形成並反覆生長的發炎過程顯示慢性鼻竇炎伴隨鼻息肉（CRSwNP）的發展。儘管進行保守治療和手術治療，息肉還是一再出現。病理過程擴散至微循環床、分泌腺結構。息肉病生長主要由嗜中性球和嗜酸性球浸潤的水腫組織所形成。其他淋巴結結構也參與反應。治療措施很複雜，旨在改善患者的生活品質並預防復發。

流行病學

具有目前臨床表現的慢性息肉性鼻-鼻竇炎的盛行率為1-5%。[1]根據統計，歐洲人口中有 2-4% 患有這種疾病，但該病亞臨床病程的發生率要高得多，估計佔總人口的 30% 左右。

Stevens 及其同事 2015 年對在三級護理中心接受鼻竇手術的 CRSwNP 患者進行的一項研究發現，患有 CRSwNP 的女性比男性患有更嚴重的疾病。[2]關於兒童時期發病率的統計數據相對較少。已知十歲以下兒童罹患慢性息肉症性鼻竇炎的頻率遠低於青少年和成人患者。根據一些資料顯示，鼻息肉發生在兒童族群的比例不超過0.1%。

女性成員的比例略低。這種病理現象較常見於中年男性。

患者去看醫生的疾病最常見的症狀是鼻塞。

原因 慢性息肉性鼻竇炎。

慢性息肉性鼻竇炎是指沒有統一起源學說的多因子疾病。但也有局部和全身病理之分，病理過程僅影響鼻竇黏膜組織，或合併囊性纖維化、支氣管氣喘、卡塔格納症候群、非類固醇類抗發炎藥不耐受等疾病。不能排除息肉症性鼻竇炎的遺傳傾向。

特應性在 CRSwNP 中的作用一直是許多研究的焦點。雖然患有過敏性鼻炎和鼻息肉的患者比例與一般人群相似（0.5-4.5%）1，但 51-86% 的 CRSwNP 患者對至少一種空氣過敏原敏感。[3]迄今為止，尚無研究證實對一種特定空氣過敏原的過敏與 CRSwNP 的發展之間存在關係，但鼻竇疾病可能在過敏原季節惡化。[4]

氣喘與 CRSwNP 之間的關聯已得到更詳細的定義。絕大多數氣喘患者（約 88%）至少有一些鼻竇發炎的放射學證據。更具體地說，據估計，7% 的氣喘患者會出現 CRSwNP，而據報道，26-48% 的 CRSwNP 患者會出現氣喘。[5]

從組織學上看，鼻腔息肉由病變的、通常是化生的上皮組成，該上皮位於增厚的基底膜上，以及腫脹的基質，其具有部分腺體和血管，並且缺乏神經末梢。典型的息肉病基質由形成支撐基底的成纖維細胞、假囊腫和細胞成分（主要是嗜酸性粒細胞）代表，位於腺體和血管附近以及覆蓋的上皮組織下方。

據推測，在由於反覆感染過程而形成生長的開始階段，由於細胞內液體運輸障礙而引起黏膜組織永久性腫脹。隨著時間的推移，基底上皮膜破裂、脫垂並形成肉芽。

風險因素

影響黏膜組織發炎過程形成及慢性息肉性鼻竇炎發生的因素：

• 內部因素：
  • 遺傳傾向；
  • 男性和中年；
  • 存在支氣管氣喘；
  • 對非類固醇類抗發炎藥不耐受；
  • 花生四烯酸代謝障礙；
  • 免疫缺陷狀態；
  • 維生素缺乏症 D;
  • 代謝紊亂、肥胖；
  • 阻塞性睡眠呼吸中止症；
  • 胃食道逆流;
  • 鼻腔的解剖異常。
• 外在因素：
  • 感染性疾病；
  • 細菌載體（例如葡萄球菌）；
  • 病毒、冠狀病毒感染，包括短暫性感染；
  • 真菌病；
  • 過敏原（藥物、植物、工業等）；
  • 職業因素（多塵的房間、接觸化學物質、金屬、黴菌或鐵鏽、經常接觸動物或毒物等）。

發病

目前，關於慢性息肉病性鼻竇炎的發病機制，已知以下假設：

• 嗜酸性粒細胞發炎過程。嗜酸性粒細胞在息肉性鼻竇炎發炎反應的發生中扮演重要角色。已知在息肉病組織中，白介素-5、嗜酸性粒細胞陽離子蛋白、嗜酸性粒細胞趨化因子和白蛋白的存在增加。所有這些成分都會活化嗜酸性粒細胞的遷移，延長細胞凋亡，導致嗜酸性粒細胞發炎反應的發生。這過程的觸發機制究竟是什麼尚不清楚。
• IgE依賴性過敏反應（理論是理論上的，尚未被證實）。慢性息肉性鼻竇炎患者容易發生花粉過敏和過敏性鼻炎。
• 白細胞介素 (IL)-17A 是一種主要由 Th17 細胞產生的細胞因子，在過敏反應、發炎和自體免疫的發展中發揮至關重要的作用。[6], [7], [8],[9]
• 花生四烯酸代謝紊亂。水楊酸鹽可抑制環加氧酶，活化花生四烯酸的替代代謝通道，花生四烯酸在 5-脂加氧酶的影響下轉化為白三烯。花生四烯酸分解產物起著強促發炎介質的作用：它們能夠觸發嗜酸性粒細胞遷移到呼吸道黏膜組織中，從而迫使發炎反應發生。
• 細菌參與。目前正在積極研究細菌病原體在慢性息肉病性鼻竇炎發展中的作用。據了解，每兩名患者中就有一個存在針對金黃色葡萄球菌外毒素的特異性 IgE。感染因子很可能參與發病機制，但不是作為常見的過敏原，而是作為支持嗜酸性發炎反應的有效抗原。據推測，金黃色葡萄球菌腸毒素會導致息肉的形成和進一步生長，甚至導致支氣管氣喘的共同發展。檢測到特定的「中性粒細胞」生長和息肉性化膿性鼻竇炎也表明細菌的參與。
• 真菌入侵。菌絲體顆粒在呼吸系統中無所不在，因此在健康人群和易患息肉性鼻竇炎的患者中都存在菌絲體顆粒。在第二組個體中，嗜酸性粒細胞在 T 淋巴細胞遷移至鼻竇黏液分泌物的影響下被活化。嗜酸性粒細胞攻擊真菌顆粒，釋放有毒蛋白質，導致鼻竇腔內形成黏稠黏蛋白，破壞黏膜組織，引發發炎反應，隨後導致息肉症生長。據推測，菌絲體顆粒可以引發並維持易患該疾病的人的鼻竇發炎和息肉生長。然而，這一理論尚未得到充分證實。
• 急性呼吸道感染。有臨床證據表明，病毒通常有利於息肉的復發和密集生長，即使在所謂的穩定緩解中也是如此。
• 遺傳傾向。作為對此理論的證實，息肉的發生與卡塔格納氏症候群和囊性纖維化等遺傳病理之間有明顯的關聯。科學家尚未能夠找出導致該問題形成的特定基因，這樣的工作很少。
• 鼻竇本身的病理（存在額外的竇腔、囊性腫瘤等）。

作為局部息肉性鼻竇炎的原因，各種解剖缺陷（鼻中隔偏曲、鼻甲結構不規則或鉤狀突起）被認為能夠引起空氣傳導障礙。當改變主氣流方向時，黏膜組織的相應區域會受到定期刺激。空氣中的細菌、病毒和抗原有助於受損區域的轉化，觸發細胞浸潤過程，導致口道形成肥大和阻塞。

由於慢性息肉性鼻竇炎是一種多病因性疾病，因此不排除存在於整個身體或單一器官、細胞或亞細胞結構中的各種先天性或後天性生物學異常的病理影響。因此，一定的貢獻可能會侵犯自主神經系統 - 特別是副交感神經系統的過度活動。直到暴露於任何誘發因素（感染、過敏原、機械性損傷、化學傷害等）時，疾病發展的傾向才可能顯現出來。

闌尾竇慢性化膿性發炎反應被認為是獨立的發病機制。在這裡，慢性息肉性鼻竇炎成為繼發性病理，主要發生在鼻竇，其中存在化膿性發炎。至於瀰漫性過程，則伴隨著逐漸擴散至所有不定鼻竇的黏膜組織。此類疾病是指全身性疾病，與免疫防禦的侵犯和身體一般反應性的失敗有關。

症狀 慢性息肉性鼻竇炎。

慢性息肉性鼻竇炎表現為兩種或兩種以上症狀，其中最主要的一種是鼻塞和鼻呼吸困難。其他症狀包括流鼻水、臉部疼痛（受影響鼻竇投射處的壓力感）、持續時間超過 12 週的氣味感知受損。可見，上述症狀是非特異性的，可發生於不伴隨鼻息肉的慢性鼻竇炎。因此，透過鼻竇 CT 掃描和/或鼻內視鏡檢查進行診斷非常重要。

因空氣動力學異常而患有息肉性鼻竇炎的患者抱怨鼻呼吸問題。在檢查過程中，可以偵測到阻塞鼻子一側的息肉生長，或鼻中隔偏曲與鼻殼不規則結構的結合。可能沒有分泌物。

真菌性慢性息肉病性鼻竇炎的最初症狀包括頭痛。單側和雙側鼻竇受累都是可能的。息肉病的形成有時類似肉芽，這也與細菌過程有關。常發現骨膜炎。

花生四烯酸代謝受損的患者，鼻息肉外觀不同，形成固體息肉性黏液團（化膿性發炎時，息肉結構較緻密）。闌尾竇充滿黏稠、拖曳的分泌物，難以與竇壁分離。

通常，當增生生長並離開鼻竇時，第一個症狀就會出現。患者鼻塞嚴重，使用血管收縮藥也無法消除。平均而言，CRSwNP 患者被認為比不伴隨鼻息肉的慢性鼻竇炎 (CRSsNP) 患者有更嚴重的鼻竇症狀。在 126 名 CRS 患者的群組中[10]，[11]Banjeri 及其同事發現鼻塞和嗅覺減退/嗅覺喪失與 CRSwNP 更顯著相關，而臉部疼痛/壓力在 CRSsNP 患者中更常見。[12]在選定的三級醫療中心對 CRS 患者進行的其他研究發現，與 CRSsNP 患者相比，CRSwNP 患者更有可能報告鼻漏、嚴重鼻塞和嗅覺/味覺喪失。[13],[14]

其他病理特徵包括：

• 經常頭痛；
• 對氣味的敏感度受損或喪失；
• 黏液和/或膿液排出；
• 鼻腔內有異物感；
• 呼吸問題，有時吞嚥問題；
• 睡眠障礙，煩躁。

根據較差的 CT 和鼻竇內視鏡檢查結果，CRSwNP 患者平均比 CRSsNP 患者有更廣泛的鼻旁竇受累。[15]即使在鼻旁竇手術後，CRSwNP 患者的鼻竇疾病客觀指標仍可能比接受過手術的 CRSsNP 患者更差。[16]

兒童息肉性鼻竇炎

在幼兒（10 歲以下）中，慢性息肉病性鼻竇炎比成人少見（不超過所有兒童的 0.1%）。小兒鼻息肉的發病機轉尚不清楚。據推測，腫瘤是由於慢性發炎過程、遺傳性疾病形成的，並伴隨呼吸系統黏膜組織的病變。我們常談論囊性纖維化以及原發性纖毛運動障礙綜合症。

息肉性鼻竇炎與過敏性疾病之間有一定的相關性。因此，在兒童中，超過 30% 的病例會出現這種組合。

兒童慢性息肉性鼻竇炎的臨床表現其實與成人相同。然而，專家指出，息肉會導致兒童生活品質更明顯惡化，並對其他相關疾病的預後產生負面影響。

主要的兒科症狀是鼻塞，而且常常加重。

在兒童時期，鼻孔息肉最常見，佔 70-75% 的病例。診斷出大的孤立腫塊的頻率較低。

階段

為了客觀評估慢性息肉症性鼻竇炎的程度，採用Lund-Kennedy分期量表：

• 0-沒有可見的息肉；
• 1 侷限於中鼻道的息肉病；
• 2 - 息肉超出中鼻殼下緣進入鼻腔。

也評估黏膜腫脹程度：

• 0——無腫脹；
• 1 - 小、中度水腫;
• 2 - 存在息肉病組織變化。

是否有異常放電：

• 0——無放電；
• 1 - 黏液排出;
• 2 - 分泌物黏稠（緻密）和/或膿性。

形式

一般來說，慢性鼻竇炎分為無息肉性鼻竇炎和息肉性鼻竇炎。到目前為止，還沒有普遍接受的慢性息肉病性鼻竇炎直接分類。但專家根據臨床和組織學特徵以及病理原因來區分不同類型的疾病。

根據息肉的組織學結構，區分：

• 過敏性息肉性鼻竇炎（又稱水腫性、嗜酸性粒細胞性）；
• 息肉性囊性鼻竇炎、纖維化發炎、嗜中性球性；
• 腺性鼻竇炎;
• 鼻竇炎伴隨基質異型性。

依發病機轉的特點，本病分類如下：

• 鼻旁竇和鼻腔空氣動力障礙引起的息肉症；
• 息肉性化膿性鼻竇炎是在鼻子和鼻竇慢性化膿性發炎過程的背景下發生的；
• 真菌性息肉症;
• 花生四烯酸代謝紊亂引起的鼻竇炎；
• 囊性纖維化引起的息肉症、卡塔格納氏症候群。

大多數專家認為，慢性息肉病性鼻竇炎不是一個單一的疾病學單位，而是一種包括多種病理狀況的綜合徵，範圍從任何鼻竇的局部病變到瀰漫性病理，這是針對支氣管哮喘、對非類固醇類抗發炎藥不耐受、遺傳性疾病的背景。

另外強調：

• 瀰漫性雙側慢性息肉性鼻竇炎（其特徵是息肉在鼻腔和所有鼻竇中生長）；
• 單側、孤立形式的疾病（特別是鼻孔鼻竇炎、鼻孔鼻竇炎、蝶鼻竇鼻竇炎）。

並發症和後果

最常見的併發症是頻繁流鼻血、慢性流鼻水、嗅覺惡化或喪失。此外，常會出現繼發性感染，增加化膿性微生物群的風險，進而導致鼻腔化膿性發炎過程的發展。在複雜的病例中，不排除出現膿毒症。

息肉本身不會對患者的生命構成威脅，但會顯著惡化其品質。鼻腔和鼻竇的生長物成為各種微生物定居和積聚的理想場所，導致頻繁的細菌感染、流鼻血、扁桃體炎、鼻炎、鼻竇炎、氣管炎和喉炎，以及其他病程複雜的疾病。

由於慢性發炎的持續存在，鼻息肉是危險的。生長物會妨礙正常的呼吸功能和黏液分泌物的排泄。結果，出現了以下問題：

• 阻塞性睡眠呼吸中止症（睡眠期間中斷、屏氣）；
• 支氣管氣喘復發；
• 鼻腔和鼻竇頻繁感染。

為了避免不良後果，有必要及時諮詢醫生，進行所有必要的診斷和治療。

診斷 慢性息肉性鼻竇炎。

診斷措施從收集投訴和病史以及客觀檢查開始。獲得的資訊用於確定進一步的診斷策略。

專家澄清：

• 初始症狀出現的時間（鼻子呼吸困難、分泌物異常、頭痛、嗅覺障礙）；
• 是否有鼻竇炎病史；
• 是否對耳鼻喉器官進行任何手術介入；
• 患者是否接受過任何治療（由其他醫生開立的處方或自行治療）。

必須找出息肉症遺傳易感性的可能性，並回顧疾病史。特別要注意是否有遺傳性疾病、支氣管氣喘、內分泌失調、不良生活習慣等。

然後醫生進行前鼻鏡檢查、後鼻鏡檢查、鼻腔內視鏡檢查。關注結構的解剖學、黏液組織和口道複合體的狀態。在息肉性鼻竇炎中，息肉通常在鼻道或其外部、鼻腔和/或鼻咽中檢測到。也確定黏膜腫脹、黏液或膿性分泌物的存在。找出息肉症的發展階段很重要。

組織學分析是強制性的。典型的息肉病增生表現為位於緻密基底膜上的受損的、通常是化生的上皮組織，以及具有少量腺體和稀少血管網絡以及最少數量神經末梢的水腫基質。在基質中，存在支撐框架所基於的成纖維細胞，以及細胞成分和假囊腫。存在的主要細胞為嗜中性球、嗜酸性球，位於血管和腺體附近或緊鄰上皮組織下方。[17]

首先，儀器診斷包括放射學研究，特別是鼻竇電腦斷層掃描。 CT 可以讓您了解發炎反應的強度，檢測解剖特徵。如果要進行手術，那麼專家需要獲得有關幹預區域的全面信息，以防止術後併發症的發生。醫生使用 X 光詳細檢查上顎竇、額竇、楔形竇、格子迷路的前部和後部。此狀況會依以下等級評分：

• 0 - 存在竇氣化；
• 1 - 氣化部分減少；
• 2 - 氣動量整體減少。

此外，兩側口道複合體的狀況會依以下幾點進行評估：

• 0——無病理改變；
• 2 - 口道複合體未定義。

瀰漫性息肉性鼻竇炎患者的最高可能總分是 24 分。

鑑別診斷

兒童和老年患者發現鼻息肉時，應特別注意排除以下情況：

• 兒童期 - 雙側病理過程中出現囊性纖維化，單側過程出現腦膨出；
• 老年患者 - 其他良性和惡性腫瘤，這對於單側病變或非典型定位尤其重要。

息肉性鼻竇炎和支氣管氣喘組合代表了最複雜的疾病表型之一，很難為患者的診斷和治療管理提出建議。

所有尋求醫療協助的患者都會收集詳細的生活史和疾病史，以及強制性的過敏病史。

在所有情況下，均需對以下類型的腫瘤進行鑑別診斷：

• 內翻性乳頭狀瘤是一種上皮性腫瘤，有惡性化的可能性。
• 鱗狀細胞癌是鼻竇最常見的惡性腫瘤。
• 黑色素瘤是由鼻腔或鼻竇的黑色素細胞組成的惡性腫瘤。
• 感覺神經母細胞瘤是一種罕見的腫瘤，由嗅神經上皮發展而來。
• 血管外皮細胞瘤是一種發生在顱底的血管腫瘤。
• 鼻神經膠質瘤是一種罕見的神經膠質組織良性腫瘤。 40% 的病例是鼻內神經膠質瘤。
• 幼年型鼻咽血管纖維瘤是一種罕見的良性血管腫瘤，類似息肉。

對於單側病理過程，必須排除所有可能的良性和惡性腫瘤。任何腫瘤都能夠與慢性息肉病性鼻竇炎相似或共存。所有手術切除的息肉組織應進行組織形態學檢查，排除惡性化和化生的可能，並進一步合理治療。

治療 慢性息肉性鼻竇炎。

治療措施包括溫和的手術、長期吸入性糖皮質激素療程和短期全身性糖皮質激素療程。有些患者需要抗真菌治療和抗生素。

CRSwNP 患者的醫療選擇仍然有限。根據美國最近的指南，建議將局部皮質類固醇和鹽水洗鼻作為患者的初始藥物治療。[18]鼻內皮質類固醇可以縮小鼻息肉的大小，減輕鼻竇症狀，並改善患者的生活品質。[19]口服[20]皮質類固醇也可以縮小息肉大小並改善症狀，但鑑於其與嚴重的全身性副作用有關，應始終謹慎使用。[21]抗生素可能有助於治療 CRSwNP 感染性加重，但大型隨機試驗缺乏臨床顯著療效（即息肉減少）。

藥物治療涉及使用以下幾組藥物和治療類型：

• 局部糖皮質激素（鼻腔）有助於縮小息肉的大小，並防止手術切除生長物後早期復發。大多數情況下，副作用僅限於鼻子乾燥和流鼻血的感覺。對水晶體狀態和眼壓沒有影響。最常使用的藥物有莫米松、氟替卡松、環索奈德，較少使用的是布地奈德、倍氯米松、倍他米松、地塞米松、曲安西龍。標準劑量為200-800微克。
• 鼻竇手術後復發性慢性息肉性鼻竇炎患者需要將皮質類固醇植入物植入網格迷路。此手術可改善鼻道的通暢性並延長緩解期。最常見的是一種自吸收植入物，可釋放糠酸莫米松，劑量為 370 微克。植入物的作用持續時間為1個月。
• 皮質類固醇藥物的短期療程（1至三週）包括口服甲潑尼龍，劑量為每公斤體重1毫克，並在2至3週內逐漸減少。這種方法可以讓您減少臨床表現的性質，改善鼻竇的狀況。治療通常與抗生素治療或吸入性皮質類固醇結合。治療範例：每天口服潑尼松龍 0.5-1 mg/kg，持續 10-15 天。從第八天開始，劑量逐漸減少，每天 5 mg，直到完全停藥。對於慢性息肉症性鼻竇炎，最好每年進行 1-2 個療程的此類治療。
• 用生理氯化鈉溶液或林格氏溶液沖洗鼻腔，通常添加透明質酸鈉、木糖醇和木葡聚醣，也顯示出正面的治療效果。
• 如有需要，可短期或長期使用全身性抗生素（副作用：腸道功能障礙、厭食）。當開立長療程處方時，應考慮大環內酯類藥物可能的心臟毒性。
• 局部抗菌劑用於沖洗鼻腔。例如，莫匹羅星溶液與口服阿莫西林/克拉維酸具有相似的功效，後者已成功用於對抗金黃色葡萄球菌。
• 抗組織胺藥物適合治療伴隨過敏的患者。

囊性鼻竇炎和息肉性鼻竇炎禁用物理治療。

息肉性鼻竇炎的生物治療

如果慢性息肉性鼻竇炎病程無法控制，可在主要治療基礎上加用單株抗體生物治療。對於已經接受過鼻竇手術的雙側病理過程的患者，如果滿足三個標準，則採用單株抗體治療息肉性鼻竇炎，如果未手術或不可能手術的患者滿足四個標準：

生物治療的標準	標準指標
T2發炎過程的臨床表現。 需要全身性皮質類固醇治療或有禁忌症。 對生活品質產生明顯的負面影響。 嗅覺功能明顯退化。 合併支氣管氣喘。	視野內組織嗜酸性球 (x400) 大於 10，或血液嗜酸性球大於 250 kL/μL，或總 IgE 大於 100 IU/mL。 每年兩個療程以上，或長期小劑量治療。 SNOT-22 量表為 40 分或以上。 嗅覺缺失症。 支氣管氣喘需要定期吸入皮質類固醇治療。

生物治療的結果應在開始後 4 個月和一年後進行評估。如果根據上述標準（至少其中一項）沒有出現陽性反應，則停止該治療。

結果評估標準：

• 息肉尺寸縮小；
• 減少全身使用皮質類固醇藥物的需要；
• 改善嗅覺功能；
• 整體生活品質提升；
• 減少背景病症的影響。

如果對所有上述標準有正面反應，則稱為生物治療的優秀指標；如果對三或四個標準有正面反應，則稱為生物治療的中等指標。對 1-2 個標準的反應被評估為弱。

迄今為止，各種單株抗體已被用作治療劑，特別是Dupilumab、[22]Omalizumab、Mepolizumab、[23]Benralizumab、Reslizumab。以 Dupilumab 為基礎的皮下注射液 - Dupixent 是治療息肉性鼻竇炎的首選藥物。[24]成人的初始建議劑量是每兩週 300 毫克。如果錯過注射，應盡快注射，然後按照先前規定的方案繼續注射。

杜匹魯布	300 mg 皮下注射，每兩週一次。 12個月後，給藥頻率可改為每4週一次。
奧馬珠單抗	起始劑量為 75 至 600 mg，每 2 至 4 週皮下注射一次。
美泊利單抗	100 mg 皮下注射，每月一次。

草藥治療

官方醫學並不歡迎使用民間療法治療慢性息肉性鼻竇炎，因為民間療法與疾病惡化和息肉生長強度增加的風險很高有關。只有在諮詢主治醫生並在醫生開出的主要治療方案的背景下才可以使用民間療法。

可能的植物療法食譜：

• 南瓜子（5湯匙）與200毫升沙棘油一起研磨，拌勻。服用 1 茶匙。每天第一餐前 15 分鐘。接待頻率：服用10天，休息5天，直到病情穩定改善。藥物應存放在冰箱中。
• 將等量的洋甘菊和白屈菜混合。倒入1大匙。將所得混合物加入 200 毫升沸水中，蓋上蓋子保持數小時。服藥1大匙。湖每餐前30分鐘。治療持續時間 - 4 週，然後可以在休息 10 天後重複接受治療。
• 放入鍋中1大匙。杜松子，倒入200毫升沸水，小火煮10分鐘。然後將藥物冷卻，過濾，每天3次，飯後1小時飲用50毫升。

手術治療

手術介入包括功能性內視鏡手術切除息肉、矯正解剖缺陷（鼻中隔偏曲、鼻殼肥大等）、檢查和矯正竇腔大小、打開和移除格子迷路細胞、受病理生長的影響。

息肉的切除是依照微創手術原則進行，對黏膜組織的損傷最小。鼻中隔手術時保留其支撐功能。如果偵測到額外的上顎竇連接，則將其連接到主上顎竇。

如果我們談論的是息肉性化膿性鼻竇炎，幹預措施包括恢復與鼻腔的溝通，為鼻竇正常空氣交換創造條件，去除生長物和膿液。在這種情況下，無論是否存在水腫，都不會去除鼻竇的黏液組織。在進行手術之前，醫生會找出發炎過程的微生物學特徵，確定病原體的類型及其對抗菌藥物的敏感性。

類似的方法也用於黴菌性息肉性鼻竇炎。在這種情況下，有時需要透過前壁或透過下鼻道進行微異性切開術。消除鼻竇內真菌過程的主要條件是恢復通氣。

對於囊性纖維化患者，卡塔格納氏症候群息肉會定期切除，因為在所有情況下都會出現息肉的重新生長。

預防

對於慢性息肉病性鼻竇炎的發展沒有具體的預防措施。建議避免危險因子的影響，定期就診進行預防性檢查，發現耳鼻喉科疾病及時治療。

已有息肉病的患者應盡一切努力防止息肉復發。根據個人時間表計劃去看醫生，包括定期檢查鼻腔、清除分泌物和積聚物、局部使用防腐劑治療。在很長一段時間內，需要使用皮質類固醇進行局部治療。如果患者接受了手術幹預，那麼以後應該每三個月去看一次醫生。對於以前的鼻竇化膿性或真菌性病變，至少每六個月去看一次醫生。

若慢性息肉性鼻竇炎合併支氣管氣喘或對非類固醇類抗發炎藥物不耐受，則需長期（數年或終生）鼻內給予皮質類固醇。如果藥物無法阻止息肉的生長，則需要反覆幹預，防止息肉的密集生長並阻塞鼻呼吸。

在有利的情況下，皮質類固醇治療可能會在夏季暫時停止，並在初秋恢復，這與息肉重新生長的高風險有關。

預測

治療的主要目標是延長疾病的無症狀期並提高患者的生活品質。大多數患者必須接受重複和多次內視鏡手術，每天鼻內給予局部皮質類固醇（通常是終生定期）。

耳鼻喉科醫師對患者進行系統監測（每 2-3 個月一次）。治療預後不僅取決於所進行的手術介入、主治醫師的資格，還取決於病人對醫療建議的遵守情況。

重要的是要認識到，切除鼻息肉並不能消除其出現的根本原因，因此在一段時間後，生長物可能會重新出現。為了減少復發的可能性，有必要遵循醫生的建議，並在手術幹預後接受長期的藥物治療。

息肉性鼻竇炎與軍隊

如果應徵入伍者被診斷為鼻子和鼻竇息肉，他可以被分配以下類別的資格：

• 適合服兵役；
• 受限制的。

如果慢性息肉性鼻竇炎得到正式確認（包括 CT 掃描），則可能會限制服務。此外，在入伍時，患者必須在藥局登記處登記至少六個月。

如果應徵入伍者接受了外科手術去除生長物，同時沒有發生復發，並且對健康沒有危險，則分配「適合服兵役」類別。

如果有文件證據表明腫瘤、呼吸問題定期復發，如果存在鼻竇炎併發症，那麼我們可以談論對健康的限制，而不是經常談論不適合服務。

在大多數情況下，急性期的慢性息肉性鼻竇炎成為延遲動員和義務服役的指徵。