角球狀細胞

角膜球是一种罕见的疾病，其特征是弯曲和眼睛角膜的变薄。该疾病属于角膜营养不良组，通常与角膜的进行性隆起（突出）有关。

Keratoglobus是一个变体 圆锥角膜 ，一种更常见的条件，角膜也稀薄且凸起，但锥形。在角膜球杆的情况下，突出更加漫射，通常涉及整个角膜，形状变成球形。 [1] ]

流行病學

角膜球是一种相对罕见的角膜疾病，因此尚未完全了解其确切的流行病学。与圆锥角膜相对常见并且具有明确的流行病学模式不同，有关角膜杆菌患病率的数据受到限制。

发生的频率

由于条件的稀有性，没有关于角膜球发生率的准确统计数据，但一般共识是，该病情的诊断频率少于角膜菌。角膜球可以在任何年龄发生，但通常是在童年或青春期被诊断出来的。

性别和年龄分布

几乎没有关于性别和年龄分布的可靠数据，但一些消息来源表明，这种情况可能均匀地分布在男性和女性之间。这种情况早在儿童时期就可以表现出来，并且经常在青少年中被诊断出来。

地理分布

有关角膜球体地理分布的信息也受到限制。没有明确的证据表明，在世界的某些地区或某些族裔中，角膜球杆更为普遍。

与其他疾病的关联

角膜球有时会与罕见的全身结缔组织疾病（如Marfan综合征和Ehlers-Danlos综合征）有关。在这种情况下，角膜球的分布和流行病学可能反映了这些潜在条件的普遍性。 [2] ]

原因 角球狀細胞

尚未完全了解角膜球杆的确切原因。但是，已经根据观察和临床研究提出了一些有关可能原因和风险因素的理论。

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遗传因素

遗传成分被认为是角膜球菌的可能原因之一。该病情有时与遗传的全身结缔组织疾病有关，例如：

• Ehlers-danlos综合征。
• Marfan综合征
• 唐氏综合症

患有这些疾病的患者可能在胶原蛋白和弹性蛋白纤维的结构中具有异常，这可能会影响角膜的结构完整性。

角膜生物力学障碍

角膜变薄和角膜球杆中的膨胀可能是由于角膜生物力学稳定性的异常。这可能是由于细胞间相互作用异常和角膜外基质的组成。

炎症过程

一些研究人员将角膜发炎的可能性视为导致角膜球发展的机制之一。然而，炎症的存在可能是其他疾病或条件的结果，而不是角膜球菌的根本原因。

环境暴露

某些环境和生活方式因素（例如紫外线辐射或眼睛的机械暴露）可能有助于角膜球的发展或发展，尽管它们的作用尚未确切确定。

感染和伤害

眼外伤或手术也可能与角膜球的发展有关。在某些情况下，角膜球的发展与眼部感染有关，这可能会导致角膜变薄和无力。

其他疾病

很少，但是角膜果可能与影响角膜结构和功能的其他眼科疾病有关。

由于角膜球是一种罕见的疾病，研究是有限的，因此这种疾病的许多方面仍然了解得很糟糕。未来的研究可能会揭示有助于角膜球的新因素，并有助于制定新的治疗和预防策略。 [3] ]

發病

尚未完全理解角膜球的发病机理，但是基于角膜的解剖学和生化变化的理论可能在这种情况的发展中起作用。

角膜的生物力学不稳定性

角膜球的关键特征之一是角膜的生物力学不稳定性，这可能是由多种因素引起的：

• 胶原蛋白纤维无力：角膜中胶原蛋白纤维的数量和质量降低，从而降低了其强度和弹性。
• 细胞外基质异常：角膜包含一个细胞外基质，可提供结构支持和调节细胞功能。细胞外基质组成和组织的变化会导致角膜变薄和膨胀。

遗传因素

家族性角膜球体的存在意味着遗传因素可能在疾病的发展中起作用。调节胶原蛋白和其他结缔组织成分的合成和结构的某些基因的突变会导致角膜球的发展。

相关的全身性疾病

角膜球可能与全身结缔组织疾病（如Marfan综合征或Ehlers-Danlos综合征）有关。这些疾病会影响胶原蛋白，并可能导致角膜的结构异常。

酶促疾病

一些研究表明，分解细胞外基质成分的某些酶的活性可能会在角膜细胞球运动员的角膜中增加。这导致胶原纤维和角膜的其他结构成分的降解。

炎症过程

尽管炎症并不总是存在于角膜球的发病机理中，但它的作用被研究为可能增强角膜退化过程的可能因素。

氧化应激

增加角膜中的氧化应激会导致细胞和基质损伤，这也可能有助于角膜球的发展和进展。

角膜球菌发病机理中的一个共同主题是角膜的变薄和无力，导致其异常的隆起。致病机制可能包括由先天性或获得原因引起的角膜中的结构和生化异常。但是，需要进一步的研究以充分了解角膜球的发病机理。 [4] ]

症狀 角球狀細胞

角膜球体的特征是许多临床体征和症状，范围从轻度到重度。该疾病的主要症状是：

视觉症状：

• 视力下降：由于角膜的形状扭曲而视力可能变得模糊或变形。
• 近视和散光：角膜曲率的病理变化通常会导致摩托比亚和不规则散光的发作或恶化。
• 恐惧症：由于角膜的薄和透明性而对光的敏感性。

身体症状：

• 角膜凸起：眼睛的外观可能由于角膜向前而变化。
• 薄膜：检查患者的检查可能显示角膜中央和周围部分的变薄。
• 巩膜指示：角膜的周围可能变得如此薄，以至于可以通过角膜看到巩膜（眼睛的白色）。

其他症状：

• 眼睛的刺激：患者可能会持续刺激或眼睛的异物。
• 频繁的结膜炎：可能由于持续的刺激和角膜的机械创伤而发生炎症过程。
• 角膜破裂的风险：在极少数情况下，角膜很薄会导致自发或创伤性破裂。

诊断技术，例如眼镜镜，pachymetry（角膜厚度的测量）和角膜地形，可以揭示角膜稀薄的程度和角膜畸形的程度。

角膜球菌症状会随着时间的流逝而恶化，患有这种疾病的患者通常需要视力校正（通过特殊的隐形眼镜或手术）和正在进行的医疗监测。 [5] ]

階段

角膜球的阶段可能没有明确的阶段，例如其他研究的眼部疾病，例如角膜疾病。但是，可以根据角膜变薄和症状的严重程度来区分疾病进展的某些阶段。

初始阶段：

• 轻度的角膜凸起：可能会明显视力略微失真，患者通常会忽略或用玻璃或软隐形眼镜补偿。
• 近视和轻度散光：近视和轻度散光的外观或恶化。

中级阶段：

• 角膜的中度变薄和膨胀：眼睛形状的变化变得更加明显，即使校正也会变质。
• 增加的散光：不规则的散光变得更加明显且难以纠正。

晚期：

• 角膜的严重隆起和稀疏：严重的稀疏会导致巩膜通过角膜（硬化指示）。
• 高近视和严重的散光：不适合常规校正的重大视力问题。
• 恐惧症，刺激和眼痛：这些症状可能恶化。

关键阶段：

• 角膜撕裂的风险：角膜最薄的部分即使有轻微的创伤也可能有撕裂的风险。
• 突然的视觉障碍和疼痛综合征：视力明显降低和疼痛的增加。

並發症和後果

Keratoglobus会导致许多并发症，这些并发症会损害患者的视力和生活质量。以下是与角膜球相关的一些潜在并发症：

1. 角膜水力：突然的眼内侵入水分，导致角膜肿胀和阴影。这会导致视力突然减少和疼痛。
2. 自发的角膜眼泪：由于角膜的变薄和膨胀，可能会出现自发的角膜眼泪，这可能会对视力造成严重损害并需要紧急手术干预。
3. 角膜硬化：角膜变薄会导致白色巩膜露出角膜。
4. 高不规则的散光：角膜曲率的失真会导致复杂的散光，这很难用常规眼镜或隐形眼镜纠正。
5. 严重的近视：角膜变薄的进展可能会增加近视。
6. 慢性结膜炎：持续的眼睛刺激会导致复发性炎症性眼病。
7. 疼痛和不适：患者可能由于持续的刺激和眼睛劳损而出现慢性疼痛。
8. 隐形眼镜问题：由于角膜的异常形状，可能很难适应和佩戴隐形眼镜。
9. 心理问题：视觉障碍和眼睛的可见畸形会导致情绪和心理问题，包括自尊和抑郁症的减少。
10. 需要手术：在严重的情况下，可能需要需要进行角膜造成术（角膜移植）或其他手术程序才能恢复角膜功能。

診斷 角球狀細胞

诊断角膜球杆涉及多种步骤和检查方法，可帮助眼科医生确定角膜结构和形状的特定变化，这是这种情况的特征。以下是一些诊断角膜球杆的关键方法：

1. 历史：收集完整的医学和家族史，包括视力变化，眼痛，恐惧症或先前眼科病的任何抱怨。
2. 外部眼睛检查：对形状和结构异常的眼球检查。
3. 眼镜检查：用于评估眼睛的背面和视网膜和视盘的状况。
4. 折射率：测量眼睛的光学异常，例如近视和散光，它们通常与角膜球菌有关。
5. Sleet-LAMP生物显微镜：使用专门的显微镜检测角膜稀薄和其他异常的眼睛前部的详细检查。
6. 角化测定法：角膜曲率的测量，可以检测出异常高的值表明角膜膨胀。
7. 角膜地形：一种高级评估方法，该方法构建了角膜曲率和形状的地图，识别出稀疏和凸起的异常区域。
8. Pachymetry：角膜厚度测量，有助于评估角膜稀薄的程度，这是诊断角膜球的重要参数。
9. 前段光学相干断层扫描（OCT）：一种最先进的非侵入性成像技术，可提供眼睛和角膜正面的详细切片。

结合这些方法使医生可以准确地诊断并区分角膜球果与其他类似的疾病，例如角膜核或其他角膜营养不良。如果标准检查方法无法提供完整的图像，则可以使用其他测试来评估角膜的结构完整性和角膜破裂的风险。 [6] ]

鑑別診斷

差异诊断的角膜球是排除其他可能模仿或看起来与角膜球体相似的疾病的过程，以建立准确的诊断。要考虑的关键疾病和条件是：

1. 圆锥角膜：这是最常见的条件，角膜薄片和向前凸出成锥状形状。与角膜球的区别是稀疏的分布和凸起的形状，而角核的发展速度更慢，并且在年轻人中更为常见。
2. Globus Megalocornea：一种罕见的角膜大小增大但不稀疏，其结构比Keratoglobus更稳定。
3. Pterygium：结缔组织膜的生长，可以变形角膜，但具有不同的性质和治疗。
4. Acanthamoeba角膜炎：角膜的一种传染病，可能导致角膜变薄和重塑，但伴有炎症和更具体的症状。
5. 扩张（LASIK后）ectasia：视力矫正手术后角膜的变薄和膨胀，例如Lasik，后者可能类似于症状中的角膜球。
6. 角膜营养不良：各种遗传性角膜营养不良会导致角膜结构和透明度的变化，需要与角膜球菌区分开。
7. 角膜炎性疾病：例如，各种病因的角膜炎可能导致角膜变薄和重塑。
8. 眼部创伤：在鉴别诊断中，还应考虑创伤导致角膜变薄或重塑的作用。

诸如角膜地形，帕卡姆法和光学相干断层扫描等工具性研究，可以准确测量角膜厚度和凸起的形状，在鉴别诊断中起着重要作用。还应考虑仔细的病史，尤其是考虑到发病年龄，家族史以及以前的眼科手术或创伤。 [7] ]

治療 角球狀細胞

角膜球的治疗取决于疾病的阶段和严重程度。治疗选择包括：

1. 眼镜或隐形眼镜：可以使用玻璃或软隐形眼镜来纠正曲局洛杉矶引起的较小视力变化。更严重的角膜曲线可能需要刚性气体可渗透的隐形眼镜，这有助于塑造眼睛的前表面，从而改善视力。
2. 巩膜透镜：这些是一种特殊的隐形眼镜，它们不会触摸角膜，而是在巩膜上（眼睛的白色）。他们可以为角膜球菌患者提供帮助，因为它们提供了更稳定的视力和舒适感。
3. 角膜胶原蛋白交联：此过程增强了角膜中的胶原蛋白纤维，这有助于防止角膜的进一步变薄和膨胀。此方法可以在角膜球的早期阶段有效。
4. 基质内角膜环（ICR或Intacs）：可以植入以改善角膜形状并纠正折射率。
5. 角膜移植：如果其他治疗效果无效或有角膜破裂的风险，可能会表明角膜的严重变薄和角膜隆起，可能会表明角膜破裂的风险，部分（薄片）或全（穿透性）角膜移植。
6. 手术治疗：在极少数情况下存在角膜穿孔威胁的情况下，可以表明手术。
7. 药物疗法：可以规定药物以减轻诸如疼痛或炎症之类的症状。这些可能是保湿的滴剂，防止感染的抗生素或抗炎药。
8. 定期随访：建议患有角膜球的患者与眼科医生进行定期随访，以监测角膜的变化并在必要时进行调整。

所有治疗方法均应与眼科医生进行个性化并讨论。由于角膜球杆可能会进展，因此必须持续监测病情并根据角膜结构的变化进行调整。

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預防

预防角膜球块仅限于旨在防止其进展并最小化并发症风险的措施，因为这种疾病的确切原因是未知的，并且没有办法防止其发生。以下是针对角膜球果患者的一些一般建议，或者有开发它的高风险：

1. 常规医学随访：重要的是要定期观察眼科医生，以监测角膜和视力的状况。
2. 避免眼睛受伤：保护眼睛免受伤害，尤其是在运动和其他潜在危险活动中，可以帮助防止病情恶化。
3. 控制炎症性眼病：及时治疗炎症性眼病（例如结膜炎和角膜炎）可以帮助降低与角膜球相关并发症的风险。
4. 使用保湿滴剂：建议使用人造眼泪来缓解干燥和不适的症状。
5. 控制过敏反应：管理过敏状况可以帮助避免过度的眼睛摩擦，这对于防止角膜球的发展很重要。
6. 紫外线保护：戴太阳镜以保护角膜免受紫外线辐射的影响。
7. 避免有效的眼睛摩擦：眼睛摩擦会导致角膜的进一步变薄和变形。
8. 足够的营养：一些研究表明，某些营养素的缺乏可能会导致角膜疾病，因此均衡饮食可能很重要。
9. 告知您的眼科医生任何更改：在视力变化，不适或眼睛中任何其他变化的第一个迹象时，您应该立即与医生联系。

尽管角膜球很少可以预防，但这些措施可以帮助降低疾病进展的风险并改善患者的生活质量。

預測

角膜球杆的预后可能会有所不同，并取决于几个因素，包括角膜变薄和隆起的程度，疾病进展率，并发症的存在以及治疗的及时性和有效性。

在温和的情况下，当该疾病进行不快速进展和严重并发症时，预后通常是有利的。用眼镜或隐形眼镜校正视力可能足以过正常生活。

但是，如果疾病进展，视力可能会恶化，而标准方法可能无法完全纠正。在这种情况下，可能需要更复杂的治疗方法，包括手术，例如骨膜内角膜环植入，胶原蛋白角膜交联或角膜移植。

角膜移植可能具有抑制和其他并发症的高风险，因此通常被认为是严重形式的角膜球的最后手段。

在角膜球菌与其他全身性疾病或综合症（例如Marfan综合征或Ehlers-Danlos综合征）相关的情况下，预后可能更复杂，需要综合治疗方法。

重要的是要注意，现代的诊断和治疗方法已显着改善了大多数角膜球菌患者的预后。定期跟进专家，并遵守建议有助于控制疾病并保持视力质量。

使用的文献

“ keratoconus and keratoglobus”是《角膜》（Cornea）的一部分，第三版，由krachmer JH，Mannis MJ，Holland EJ

编辑

“角膜中的角膜和角洛果”（第三版） - 玛格丽特·麦克唐纳，迈克尔·贝伦基，查尔斯·谢菲尔德

“眼科” - 作者：Myron Yanoff，Jay S. Duker，最新版本：2018。

“ Vaughan＆amp; Asbury的一般眼科” - 作者：Paul Riordan-Eva，Emmett T. Cunningham，最新版本：2017年。

“临床眼科：一种系统的方法” - 作者：Jack J. Kanski，最后出版年：2019。

“眼科：专家咨询：在线和印刷” - 作者：Myron Yanoff，Jay S. Duker，最新版本：2018年。