無乳鏈球菌（無乳鏈球菌）
最近審查：07.06.2024
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結構 無乳鏈球菌
無乳鏈球菌是一種固定的、不形成孢子的球形或卵形細菌（直徑 0.6-1.2 µm），是一種雙球菌，也就是說，它成對生長，以所有鏈球菌鏈的典型方式組裝並形成菌落。
這些細菌是革蘭氏陽性、細胞色素和過氧化氫酶陰性的。首先，這意味著微生物周圍存在一個膠囊，其外層細胞質細胞壁（膜）可作為外骨骼，由典型的肽聚醣、多種蛋白質和各種碳水化合物（包括磷壁酸）組成。
肽聚醣不僅可以保護細胞免受宿主免疫，而且還是一種抗原，因為糖聚合物（細胞壁的多醣抗原）附著在其上。磷壁酸對於細胞壁的完整性和細胞形態的穩定性很重要。
「過氧化氫酶陰性」是指不存在過氧化氫酶，這表明無乳鏈球菌屬於宿主相關的兼性厭氧菌，能夠根據環境在沒有氧氣的情況下生存。 「細胞色素陰性」的定義反映了微生物無法利用氧氣產生ATP，因此無乳鏈球菌與許多其他原核生物一樣，使用葡萄糖作為能源，透過氧化磷酸化合成三磷酸腺苷。
由於鏈球菌科細菌沒有用於合成氨基酸的三羧酸循環，因此它們透過從它們滲透的生物體組織中裂解氨基酸形成的勝肽來獲得氨基酸。無乳鏈球菌之所以具有“溶血性”，是因為它能夠引起紅血球完全溶解（裂解），這是由細菌產生的細胞毒素引起的：β-溶血素/溶細胞素，稱為cAMP 因子細胞外擴散蛋白；細胞膜鳥氨酸鼠李醣脂（也稱為石榴石）的糖多烯色素。
無乳鏈球菌β-溶血素/溶血素參與細菌侵入宿主上皮和內皮細胞，引起發炎反應；細菌毒素因子cAMP結合人類免疫球G分子IgG。
為了在黏膜上定殖，這種微生物透過黏附素的幫助附著在上皮細胞上。纖維蛋白原和層黏連蛋白結合蛋白；結合血纖溶酶原和細胞外基質糖蛋白纖維連接蛋白的蛋白質，以及勝肽酶 C5a（表面絲胺酸蛋白酶）。後者也是無乳鏈球菌的毒力因子，抑制宿主免疫細胞－吞噬細胞和嗜中性球的活性。[3]
生命週期 無乳鏈球菌
與鏈球菌感染的其他病原體一樣，無乳鏈球菌是一種共生細菌，能夠在宿主生物體的各種解剖環境和體液中生存和繁殖。這種細菌在人體內的生命週期為 5 週，定殖於尿道、女性內生殖器（約佔所有健康成年女性的 15-30%）、大腸和許多部位。許多成年人是無乳鏈球菌的無症狀帶原者（慢性或暫時性）。[4]
研究人員發現，在宿主之外，這種細菌可以在乾燥且有大量灰塵的房間中存活數月…但它會被t + 55°C（半小時內）和t + 55°C的濕熱殺死。它也可以透過在 t +170°C 恆定溫度下乾熱一小時而被殺死。
無乳鏈球菌透過單細胞細胞的二元分裂特徵繁殖：一個細胞透過DNA複製分裂成兩個相同的細胞。
無乳鏈球菌不是性傳染感染，也不透過水或食物傳染。與許多細菌一樣，這種微生物可以透過接觸從一個人傳染給另一個人，但由於無乳鏈球菌經常在陰道拭子中發現，因此也有可能透過性接觸感染。
B 型鏈球菌可在陰道分娩過程中透過接觸液體和接觸受病原體影響的產道黏膜而傳播給新生兒。[5]
症狀
無乳鏈球菌產生的原因是什麼？ B 型β-溶血性鏈球菌被認為是能夠引起兒童和成人侵襲性感染的主要傳染原之一。
所有由無乳鏈球菌引起的臨床病例中，至少有三分之一發生在新生兒出生後 24-48 小時內；出生兩天以上的嬰兒佔8%。然而，75% 接觸病原體的嬰兒沒有感染的臨床症狀。[6]
新生兒無乳鏈球菌被認為是關鍵原因：
產下感染此球菌的嬰兒的風險增加表現為： 早產（分娩前 18 小時或更長時間）胎膜破裂和羊水排出；早產（妊娠第 37 週前）；分娩期間發燒；懷孕期間的尿路發炎。[7]
孕婦的無乳鏈球菌可導致：[8]
您也可能患有產後子宮內膜炎、肺炎、產後菌血症和敗血症。
而子宮頸管內的無乳鏈球菌會引發子宮頸發炎（子宮頸炎）。[9]
男性無乳鏈球菌不僅可導致無症狀發炎性攝護腺炎，還會導致細菌性慢性攝護腺炎。。
老年人、免疫系統較弱、患有糖尿病、肝硬化和惡性腫瘤的人容易受到與此類鏈球菌相關的嚴重侵襲性感染。某些類型手術後的患者也面臨風險。成人 GBS 感染包括：
- 肺炎;
- 泌尿道發炎 - 膀胱炎，尿道炎;
- 皮膚和軟組織感染（可能表現為蜂窩性組織炎、膿瘍、足部感染或壓瘡）；
- 全身性菌血症 - 全身性血液中存在細菌（伴隨寒顫、發燒和精神障礙）；
- 骨髓炎;
- 細菌性腦膜炎;
- 感染性心內膜炎。
另請參閱 -鏈球菌感染的症狀