女性和男性的胰島素抗性

胰岛素抵抗综合征是体内细胞对胰岛素作用有抵抗力时的条件，这违反了葡萄糖摄取和同化。在大多数患者中，综合征的形成是由于营养不良，即过度摄入碳水化合物和相关的过度胰岛素释放。

大约30年前将“胰岛素抵抗综合征”一词引入医学：它表示一个因素，导致代谢性疾病的组合，包括高血压，糖尿病，内脏肥胖和高甘油三酸酯血症。类似的术语是“代谢综合征”。 [1] ]

胰岛素抵抗指数：按年龄划分的规范

评估胰岛素抵抗的存在或不存在的最准确方法是执行葡萄糖高胰岛素klemp。该测试被认为是指示性的，可以在健康的人和糖尿病患者中使用。这种方法的缺点是其复杂性和昂贵性，因此很少使用该测试。可以使用静脉和口服葡萄糖耐受性测试的短变化。

检测胰岛素抵抗的最常见方法是空腹测定葡萄糖和胰岛素水平。在正常葡萄糖的背景下，高胰岛素水平通常表明存在胰岛素抵抗。此外，使用各种指标来确定这种情况：它们被计算为空腹葡萄糖和胰岛素水平的比例，尤其是在饭后，我们是在谈论HOMA指数。 HOMA越高，胰岛素敏感性越低，因此胰岛素抵抗力越高。它是根据公式计算的：

Homa =（mmol/升的葡萄糖值 - µme/ml中的胰岛素值）：22,5

HOMA指数的规范不应超过2.7的值。这两个性别都相同，它不取决于18岁以上的患者的年龄。在青少年中，该指数略有升高，这是由于生理年龄相关的胰岛素抵抗。

也可以定义一个caro索引，该索引定义如下：

Caro = mmol/lint的葡萄糖在μme/ml

中

规范中的该指数不应小于0.33。如果较低，则表示存在胰岛素抵抗。 [2] ]

流行病學

肥胖症最知名的全球健康问题之一是肥胖症，最近在许多国家中已广泛存在。自2000年以来，世界卫生组织将肥胖症升高到非传染性流行病的等级。根据2015年的统计数据，自1985年以来，超重人数增加了一倍以上。

专家认为，在十年内，欧洲国家的人口将超过70％的男性和60％的妇女。

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迄今为止，有一再证明肥胖与胰岛素抵抗的发展之间的关系。通过研究，科学家证明，与规范的重量偏离38％与组织对胰岛素的敏感性降低40％有关。

几乎所有研究都证实，胰岛素抵抗在女性中更为普遍。社会层面也起着作用。

在具有遗传性易感性的患者中，这种疾病的处女作更常见于肥胖进展的背景（尤其是内脏肥胖症）。

世界人口中病理抵抗的患病率至少为10-15％。在葡萄糖耐量受损的人中，这个数字要高得多-45-60％，在糖尿病患者中，大约80％。

原因 胰島素抗性

如今，糖尿病和肥胖已经成长为全球问题。病理通常发生在儿童和成人中。由于脂肪过度积聚在大量碳水化合物中用食物摄入的背景，因此胰岛素抵抗具有代偿性高胰岛素血症，这成为发生II型糖尿病的基本先决条件。

此外，胰岛素抵抗也是心血管疾病，非酒精性脂肪肝病，多囊卵巢综合征（PCOS），妊娠糖尿病等病理病的主要成分之一。 [3] ]

对激素胰岛素的组织敏感性丧失有时是生物体对某些压力影响的生理反应。 [4] ]，但更多的不是生理学，而是病理反应。在这里，“罪魁祸首”可能是外部因素和内部因素。遗传易感性，脂肪组织的亚临床炎症过程的发展，甲状腺激素的失衡，维生素D和脂肪因子的不平衡。 [5] ]

風險因素

在胰岛素抵抗中，组织对胰岛素作用的敏感性降低，尤其是在肌肉，脂肪组织和肝脏中。结果，糖原的产生降低，糖原分解和糖异生被激活。

在进化流中，在饱腹和禁食之间有系统交替的时期，胰岛素抵抗是人体的适应性反应。如今，在三分之二健康的人中有一个发现这种情况。该病理学是由于食用过量的热量食品而引起的，精致的产品被久坐的生活方式加剧。 [6] ]

组织胰岛素敏感性因许多因素而改变：

• 性发育和怀孕的时期（荷尔蒙繁荣）;
• 更年期和身体自然衰老时期;
• 睡眠质量;
• 体育锻炼程度。

但是，大多数胰岛素抵抗的病例都是由于各种疾病引起的。

除了主要具有先前存在的胰岛素耐药性的II型糖尿病外，专家还确定了与该疾病有关的其他病理。内分泌疾病包括雌性CJD和雄性勃起功能障碍，甲状腺毒和甲状腺功能减退症，嗜铬细胞瘤和肢端肿瘤，Cushing病和I型糖尿病。

在非内分泌病理中，重要的是要提及高血压，缺血性心脏病和心力衰竭，败血症和肾衰竭，肝肝硬化和肿瘤学，类风湿关节炎和痛风，各种伤害，包括烧伤。 [7] ]

其他风险因素：

• 遗传性倾向;
• 肥胖;
• 胰腺疾病（胰腺炎，肿瘤）和其他内部分泌的腺体；
• 病毒疾病（鸡肉痘，风疹，肝病，流感等）;
• 严重的神经压力，心理和情绪过度扭曲；
• 高龄。

發病

胰岛素抵抗的发展基于胰岛素脉冲转运的受体和后受体途径。这种冲动的通过及其反应是生化过程的复杂组合，每个阶段都可能受到干扰：

• 可能的突变和抑制胰岛素受体的酪氨酸激酶作用是可能的；
• 可能会降低，并且磷酸肌醇-3-激酶活性的上调可能受到损害；
• 将GLUT4转运蛋白掺入胰岛素敏感组织的细胞膜中。

胰岛素抵抗发育的模式因组织到组织而异。胰岛素受体数量的减少主要在脂肪细胞上注意到，而在肌细胞中，胰岛素受体的数量并不那么明显。在肌细胞和脂肪结构中都检测到胰岛素受体酪氨酸激酶活性。细胞内葡萄糖转运蛋白到质膜的易位疾病更强烈地表现在脂肪细胞中。

通过肌肉，肝脏和脂肪结构的敏感性的变化发挥了胰岛素抵抗的特殊作用。肌肉通过增加甘油三酸酯和游离脂肪酸代谢而反应：因此，肌肉细胞中葡萄糖的转运和吸收受损。由于甘油三酸酯是根据游离脂肪酸产生的，因此发生高甘油三酯血症。由于甘油三酸酯是非激素胰岛素拮抗剂，因此甘油三酸酯的增加会加剧胰岛素抵抗。由于上述过程，GLUT4葡萄糖转运蛋白的功能和丰度受到损害。 [8] ]

肝组织的胰岛素抵抗与胰岛素无力抑制糖异生，从而导致肝细胞产生葡萄糖的增加。由于过量的游离脂肪酸，葡萄糖的转运和磷酸化被抑制，并激活糖异生。这些反应导致胰岛素敏感性降低。

在胰岛素抵抗中，肝蛋白脂肪酶和甘油三酸酯脂肪酶在肝脏变化中的活性，从而导致低密度脂蛋白的产生和释放增加，从而破坏了消除的过程。低密度脂蛋白的浓度在血脂中积聚在血脂中的高含量的自由脂肪酸的背景下增加，而langerhans胰岛积聚，脂肪毒性对β细胞的效应会扰乱其功能状态。

脂肪组织中的胰岛素抵抗通过胰岛素的抗脂蛋白能力降低来揭示自己，这需要游离脂肪酸和甘油的积累。 [9] ]

脂肪组织中的炎症过程在病理状态的形成中至关重要。在肥胖患者中，脂肪细胞肥大，细胞浸润和纤维化发生，微循环过程的变化以及脂肪因子的产生受到干扰。非特异性促炎信号传导细胞的水平，例如C反应蛋白，白细胞，纤维蛋白原在血液中增加。脂肪组织会产生可引发炎症反应的细胞因子和免疫复合物。细胞内葡萄糖转运蛋白的表达被阻断，从而导致葡萄糖利用受损。 [10] ]

另一种致病机制可能在于不适当释放脂肪细胞因子，包括瘦素，抵抗素，脂联素等。高稀释血症的作用不排除在外。众所周知，瘦素，脂肪细胞和胰腺结构之间存在联系，当胰岛素敏感性降低时，它会激活胰岛素的产生。

在胰岛素抵抗发展中的某些作用属于缺乏甲状腺激素，这是由于肝组织胰岛素敏感性的变化所致。在这种情况下，胰岛素对糖异生过程没有抑制作用。甲状腺功能不足的患者血液中游离脂肪酸的水平具有额外的作用。 [11] ]

其他可能的致病因素：

• 维生素D缺乏症； [12] ]
• 碳水化合物耐受性的分解;
• 代谢综合征的发展;
• II型糖尿病的发展。

胰岛素抵抗和卵巢

根据大多数医生，多囊卵巢综合征和胰岛素抵抗与多种致病过程联系在一起。多囊卵巢综合征是一种多因素的异质病理学，伴随着每月周期的失败，长时间的发卵和超雄激素，卵巢的结构和尺寸变化。

胰岛素抵抗在形成超雄激素中起着特殊的作用。据诊断出多囊卵巢的女性，这种现象的频率估计为40-55％或更多。高胰岛素血症增加了细胞色素P450C17的激活，从而加速了TEC细胞和卵巢基质的雄激素的产生，有利于雌激素和黄体激素的产生。在胰岛素水平升高的背景下，降低了结合性激素的球蛋白的形成。这需要增加自由生物活性睾丸激素的含量。进一步提高了颗粒对黄体生成激素的细胞敏感性，这会引起小卵泡黄叶素化。腹腔卵泡的生长停止，闭锁发生。

发现，随着胰岛素水平的稳定，卵巢中雄激素的浓度降低并恢复排卵的每月周期。

碳水化合物代谢疾病在多囊卵巢综合征中比具有健康功能性生殖系统的女性更为普遍。 II型糖尿病的18至45岁的患者比没有糖尿病的女性，具有多囊卵巢的可能性是多囊性卵巢的一半以上。在怀孕期间，多囊卵巢综合征和胰岛素抵抗的女性患妊娠糖尿病的风险显着增加。

胰岛素抵抗和糖尿病

糖尿病是全世界的紧急医疗问题，这与不断增加的发病率增加，发病率增加和并发症的风险高以及治疗计划的困难有关。 II型糖尿病形成的基本致病机制直接包括胰岛素抵抗。其外观的原因可能是不同的，但始终与两个组成部分的存在有关：遗传和获得因素。例如，在第一种血统中，有许多胰岛素抵抗风险增加的情况。另一个关键的触发因素是肥胖，随着进展的进一步加剧了病理状况。 [13] ]因此，糖尿病最常见和早期并发症之一是糖尿病神经病，其严重程度取决于胰岛素指示剂，胰岛素抵抗程度和内皮功能障碍的程度。

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胰岛素抵抗会影响II型糖尿病患者代谢和心血管疾病的发展，这与对心肌结构和功能，血压指数的影响有关，如心血管综合风险所表现出的。 [14] ]

胰岛素抵抗和乳头状瘤

专家指出了一些间接的，胰岛素抵抗或糖尿病前期的警告信号。这样的迹象是乳头状瘤或疣，它们在脖子，腋窝，腹股沟和胸部上发现。乳头状瘤本身是无害的，但是如果它们开始突然出现并不断出现，则表明存在健康问题 - 例如，高胰岛素血症 - 糖尿病指标。

乳头状瘤是表面上方伸出的小皮肤生长。这些生长是良性的，除非它们暴露于恒定的摩擦和阳光。

具有胰岛素耐药性，乳头状瘤的外观通常在其他皮肤表现的背景下发生：

• 皮肤发痒，没有明显的原因;
• 延迟伤口愈合;
• 黑斑的外观（更常见于自然皮肤褶皱区域）;
• 红色或淡黄色斑点的外观。

在被忽视的情况下，皮肤变化，粗糙，turgor变质，剥落，头皮屑出现，头发变得暗淡。在这种情况下，有必要拜访医生并采取必要的诊断措施。

代谢胰岛素抵抗

代谢胰岛素抵抗的主要成分之一是血压升高或高血压。这是最常见的血管疾病。根据统计，约有30-45％的经常患有高血压的患者同时患有胰岛素抵抗或葡萄糖耐受性障碍。胰岛素抵抗会引起组织炎症的发展，“启用”肾素 - 血管紧张素 - 醛固酮机制，使交感神经系统过度激活。在胰岛素抵抗和血液中胰岛素含量增加的背景下，内皮反应逐渐消失，这与一氧化氮活性的降低相关，前列腺素的形成低以及血管收缩剂的产生增加。

青春期代谢综合征的发展是由于在青春期背景下内分泌与神经机制之间形成新的功能联系。性激素，生长激素和皮质醇的水平增加。在这种情况下，胰岛素抵抗本质上是生理的，并且是短暂的。仅在某些情况下，内分泌和神经循环过程的转化以及代谢的适应不足导致调节机制的失败，这需要随后的并发症发展肥胖。在早期阶段，下丘脑系统和网状形成可能会过度活跃，生长激素，催乳素，肾上腺皮质激素，促性激素的产生增加。随着条件进一步的恶化，下丘脑 - 垂体机制的功能被完全中断，降临体 - 丘脑 - 丘脑 - 腹膜内分泌系统韧带的工作受到干扰。

症狀 胰島素抗性

最常见的胰岛素耐药性的最常见但不是主要迹象是腹部脂肪的增加，其中脂肪主要积聚在腹部和“侧面”区域。最大的危险是内脏肥胖，其中脂肪组织在器官周围积聚，从而阻止它们正常运行。 [15] ]

腹部脂肪又有助于其他病理状况的发展。其中：

• 动脉粥样硬化;
• 肿瘤，包括恶性肿瘤；
• 高血压;
• 关节病理;
• 血栓形成;
• 女性的卵巢疾病。

由于胰岛素抵抗包括许多病理反应和过程，在医学中，它们被合并为一种称为代谢的综合征。这样的综合征由以下表现组成：

• 腹部肥胖的形成;
• 血压持续升高超过140/90 mmHg;
• 胰岛素抵抗本身；
• 胆固醇代谢的疾病，“不良”部分的增加和“好”部分的减少。

在晚期病例中，代谢综合征因心脏病发作，中风等而变得复杂。为了防止这种并发症，有必要使体重正常，定期监测血压和血糖，以及血液中胆固醇的水平。 [16] ]

第一个外部标志

在开发的初始阶段，胰岛素抵抗并不能以任何方式表现出来：幸福感实际上不会遭受痛苦，没有外部迹象。首先出现的症状以后出现：

腰部区域的脂肪层增加（男性在男性中开始超过100-102厘米，在女性中 - 超过88-90厘米）逐渐发展出所谓的内脏或腹部肥胖；

皮肤问题出现：皮肤变得干燥，头皮屑和剥落很常见，黑暗的斑点可能出现在天然褶皱（腋窝，颈部，乳房下，腹股沟等）和频繁的摩擦（例如肘部）的区域中，原因是多余的胰岛素活性响应而增加了黑色素，因此

渴望增加糖果，一个人不再容忍两餐之间的长时间的间隔，需要“不断咀嚼某些东西”，即使在大餐后也会迷失饱腹感。

如果我们考虑实验室测试的变化，那么首先，我们将在空心中谈论血糖和胰岛素水平的增加，以及高胆固醇和尿酸。

超重是碳水化合物代谢疾病的主要危险因素之一。许多科学研究证实，随着体内脂肪质量的积累，胰岛素抵抗的风险增加。不可否认的是，内脏（腹部）肥胖症的出现表明危险心脏和代谢后果的风险增加。因此，对于患者的风险评估，BMI计算和腰围确定都是必要的。

肥胖和碳水化合物代谢疾病的出现与胰岛素抵抗对功能障碍和脂肪细胞肥大的背景的发展密切相关。一个恶性循环出现，引起了所有其他病理和生理并发症的全部范围。特别是，在血压，高脂血症，动脉粥样硬化等方面表达了超重女性胰岛素抵抗的主要迹象。糖尿病，冠心病，高血压，脂肪肝病等病理也与体重过大有关。 [17] ]

正常体重女性中胰岛素抵抗的迹象并不像肥胖症那样明显。它可以是每月周期（包括发型），超雄激素，多囊卵巢综合征的疾病，其结果是不育。高胰岛素血症激活卵巢雄激素的产生，并降低结合肝脏中性激素的球蛋白的释放。这增加了循环系统中游离雄激素的循环。

尽管大多数患有碳水化合物代谢疾病的患者明显肥胖，但在瘦女性中发现胰岛素抵抗并不少见。这个想法是，许多明显的瘦弱的人在内部器官周围有大量的内脏脂肪沉积。这种问题通常在视觉上看不见，只能通过诊断测试来检测。事实证明，尽管有足够的体重指数，但这些人不仅患有代谢性疾病，而且还显着增加了糖尿病和心血管病理的风险。尤其经常在瘦女性中发现过多的内脏脂肪，她们仅通过节食而忽略体育锻炼。根据研究，只有足够和定期的身体活动才能阻止形成“内部”肥胖。 [18] ]

女性胰岛素抵抗的心理

在胰岛素抵抗的原因，遗传因素的参与，病毒感染疾病和自身免疫机制的参与中最为积极地讨论。有有关社会心理因素对少年碳水化合物代谢稳定性的影响的信息。

已经发现了情绪过度激发与内分泌反应与压力反应之间的关系。恐惧和愤怒的感觉激活了肾上腺皮质，因此肾上腺素刺激碳水化合物代谢的过程：维持能量的葡萄糖释放。

直到大约50年前，有人建议情绪压力，恐惧，严重或长时间的焦虑，危险感和长期分歧涉及到儿茶酚胺的分泌增加，血糖增加以及葡萄糖尿的出现。

通过任何调节机制的局限性，有机体无法克服剧烈和延长的压力来加强疾病的倾向。 [19] ]

胰岛素抵抗和妊娠

根据大量研究的结果，已经确定，在孕妇，尤其是在妊娠期的下半年中，生理胰岛素抵抗发生，这是一种适应性的性质，因为它决定了能量重组，以支持未来儿童的活跃成长。胰岛素抵抗的积累通常与胎盘反启动激素的影响和葡萄糖转运蛋白活性降低有关。首先，补偿性高胰岛素血症的发展有助于维持正常的碳水化合物代谢状态。但是，这种在外部和内部因素影响下的生理胰岛素抵抗可以很容易地转化为病理，这与β细胞强烈分泌胰岛素的能力的丧失有关。

胰岛素抵抗在妊娠并发症的发生中尤其重要。最常见的是妊娠糖尿病，妊娠高血压和先兆子痫，血栓栓塞，胎儿体温过低，劳动活动差和临床狭窄的骨盆。

妊娠开始时相对较高的HOMA与患妊娠糖尿病的高风险有关。超重患者的这种不良事件通常会导致非自愿性剖宫产（风险增加了约2倍）。

病理学胰岛素抵抗会对妊娠的总体产生负面影响。显着增加了并发症的风险：I-II三个月，先兆子痫，慢性胎盘不足的威胁。还表明新生婴儿的新生儿时期可能发生复杂的病程：中枢神经系统的病变，窒息，水肿，萎缩。大胎儿的频率正在增加。

怀孕期间的病理胰岛素抵抗：

• 如果HOMA-IR大于2.21 +/- 0.64；
• 在三个月中，利率超过2.84 +/- 0.99。

儿童胰岛素抵抗

胰岛素抵抗和相关的代谢综合征被认为是II型糖尿病的前体。与不断增长的肥胖儿童人群成比例的发生率显着增加。 [20] ]

胰岛素抵抗与遗传学，儿童营养的特殊性，进行药物治疗，荷尔蒙变化，生活方式密不可分。

童年时期发展疾病的风险增加：

• 如果您超重;
• 如果有直接的遗传性倾向，无论是用于糖尿病，高血压还是动脉粥样硬化； [21] ]
• 如果出生体重超过4公斤。

胰岛素抵抗的小儿表现并不总是显而易见的。有时，孩子们会抱怨持续的疲劳，突然的饥饿感或口渴，视觉障碍，擦伤和切割缓慢的康复。大多数代谢综合征的儿童都是被动的，容易发生抑郁。在饮食中，他们偏爱碳水化合物食品（不健康：糖果，快餐等）。小孩可能会有遗尿。

如果怀疑这种病理学的发展，则应尽快咨询小儿内分泌学家并进行必要的测试。

形式

体内组织对胰岛素的敏感性取决于各种因素。其中包括一个人的年龄和体重，身体状况和耐力，慢性疾病和不良习惯，饮食和生活方式。 [22] ]

胰岛素抵抗是在II型糖尿病中以及许多其他疾病和功能状态中发现的，其外观基于代谢性疾病。根据这一点，内分泌学家划分了这种病理的这种变体：

• 生理 - 这是一种暂时的适应机制，在能量摄入和释放的某些时期“打开” - 例如，在怀孕或青春期，老年或与不当营养的背景下；
• 代谢 - 与差异代谢性疾病同时发生 - 特别是在II型糖尿病中，I型糖尿病，糖尿病性酮症酸中毒，长时间的饥饿，肥胖，酒精中毒；
• 内分泌胰岛素抵抗 - 与内部分泌腺体的疾病有关，是甲状腺毒性，甲状腺功能减退症，库欣综合症，嗜铬细胞瘤，肢端肿瘤的特征；
• 非内分泌病理学 - 伴随高血压，慢性肾衰竭，肝硬化，肿瘤卡希克西亚，败血症，烧伤等

並發症和後果

胰岛素抵抗的最常见后果被认为是糖尿病和心血管病理。事实是，胰岛素抵抗的出现与该激素的功能的恶化密切相关，从而引起血管扩张。动脉血管扩张的能力的丧失是循环系统疾病形成的初始阶段 - 血管病。

此外，胰岛素抵抗为动脉粥样硬化的发展创造了有利的条件，因为它会影响血液凝血因子和纤维蛋白溶解过程的活性。 [23] ]

然而，胰岛素抵抗最常见的并发症被认为是II型糖尿病。事件结果不利的原因是高胰岛素血症的延长补偿和β细胞的进一步消耗，胰岛素产生的减少和持续性高血糖的发展。 [24] ]

診斷 胰島素抗性

在早期检测胰岛素抵抗是一项相当困难的诊断任务，这是由于缺乏特征性的临床情况，该临床表现使患者可以怀疑问题的存在并及时寻求医疗帮助。在绝大多数情况下，在内分泌检查期间检测到超重或糖尿病的内分泌检查。

评估身体状况和治疗需求，医生可能建议您参加这些测试：

• 一般血液检查 - 排除贫血和炎症性疾病；
• 一般的尿液分析 - 评估肾功能，在糖尿病的发展中遭受损害；
• 生化血液测试 - 检查肝脏和肾脏的状态，以确定脂质代谢的质量。

其他可能的测试包括：

• 禁食血糖（至少8小时的禁食）;
• 葡萄糖耐受性测试（静脉血液两次 - 在空腹和用水稀释后将葡萄糖稀释后；
）;
• 糖化血红蛋白;
• 胰岛素，促胰岛素，C肽，HOMA指数，果糖胺。

我应该对胰岛素抵抗进行哪些测试？

• 抑制性胰岛素测试。胰岛素抵抗的评估基于长时间的葡萄糖给药，同时抑制了β细胞反应和内源性葡萄糖的产生。如果平衡葡萄糖水平大于或等于7.0，则认为胰岛素抵抗被确认。
• 口服葡萄糖耐量测试。它涉及在空腹和葡萄糖消耗后2小时测量葡萄糖，C肽和胰岛素。
• 静脉注射葡萄糖耐受性测试。它有助于确定葡萄糖和胰岛素示意性施用过程中的渗透胰岛素分泌。 Si-4 minˉSi-4指数用于确认胰岛素抵抗。
• 胰岛素抵抗指数HOMA IR。在血液测试后计算该系数：空心胃中胰岛素和血浆葡萄糖水平的值。高胰岛素抵抗指数 - 超过2.7-表示存在疾病。
• 卡罗索引。通过将血糖浓度指数除以胰岛素水平指数来计算。在这种情况下，低胰岛素抵抗指数 - 小于0.33-表示存在疾病。

仪器诊断可以说明腹腔的超声检查。该方法使您可以识别胰腺，肝脏中的结构异常。这项研究通常很复杂：与此同时，可以评估胆囊，肾脏，脾脏的状态，以追踪相关病理的发展。

也可以开出其他诊断措施 - 特别是确定胰岛素抵抗的并发症：

• 扫描肾脏容器，臂臂主动脉支柱和下肢血管；
• 心电图;
• Holter ECG监视;
• 每日血压监测;
• 眼镜检查;
• 检查眼底（民间镜头）;
• 眼科计量法，粘膜测定法。

鑑別診斷

鉴别诊断是用I型和II型糖尿病进行的，具有单基因形式的糖尿病。这是选择正确的治疗方法所必需的。此外，正确的诊断决定了该疾病进程的预后，从而了解了并发症的可能风险。

在以下患者类别中有特殊需要进行鉴别诊断：

• 超重的儿童和成人；
• 患有酮尿症或酮症酸中毒的儿童
• 家族史的患者。

与以下病理相关的鉴别诊断：

• I型糖尿病伴有胰腺β细胞的破坏性变化，并且随着完全胰岛素缺乏的发展；
• II型糖尿病伴有主要胰岛素抵抗或胰岛素分泌受损；
• 与其他糖尿病变异（β细胞的遗传功能疾病，胰岛素作用的遗传疾病，胰腺外分泌部分的疾病，内分泌病，药物诱导的糖尿病，感染性病理学，免疫介导的糖尿病）
• 妊娠糖尿病（发生在怀孕期间）。

治療 胰島素抗性

对胰岛素抵抗的治疗并不总是必要的，因为这种情况在生命的某些时候可能在生理上是正常的 - 例如，青少年和怀孕期间的青春期期间的生理胰岛素抵抗发生。这种规范是身体适应可能长时间禁食时期的方式。 [25] ]

至于胰岛素抵抗为病理，始终存在对治疗的需求。如果没有这样做，那么患严重疾病的风险会大大增加。

如何降低胰岛素抵抗？首先，有必要使体重归一化。在减少脂肪层的背景下，逐渐增加了对胰岛素的细胞敏感性。

可以通过两种主要方法来实现减肥：定期运动和饮食调整。

体育活动应是规律的，包括每周至少三次强制性有氧运动，持续40-50分钟。建议参与游泳，轻快的慢跑，跳舞，瑜伽，有氧运动。主动训练促进了密集的肌肉工作，毕竟，肌肉组织中有许多胰岛素受体可用于胰岛素。

具有严重限制或消除简单碳水化合物（糖，饼干，糖果，糕点）的低热量饮食是克服胰岛素抵抗的另一个必要步骤。如果可能的话，应消除零食或使身体尽可能健康。鼓励增加饮食中纤维的比例，并通过增加植物油来减少动物脂肪。

许多患者注意到，很难通过胰岛素抵抗来减轻体重。在这种情况下，如果饮食和足够的体育锻炼不会导致预期的结果，医生会开药。通常，它包括服用二甲双胍 - 一种增加组织胰岛素敏感性的药物，减少葡萄糖的积累（即 - 肌肉和肝脏中的糖原），加速肌肉组织通过肌肉组织吸收葡萄糖并抑制其肠道吸收。二甲双胍仅在处方并在主治医生的监督下服用，由于副作用的高风险和大量禁忌症的清单，严格禁止使用该药物。

药物

正如我们已经提到的那样，首先，胰岛素抵抗的致病治疗包括一种旨在纠正体重和营养，避免不良习惯和增加体育锻炼的非药物方法 - 即带来健康的生活方式。体重的归一化和内脏脂肪的减少与组织对胰岛素的敏感性的优化和消除内部风险因素有关。根据研究，在患有代谢性疾病的患者中，随着体重的标准化，内皮素-1的浓度是一种强力血管收缩剂，显着降低。同时，促炎标记的水平降低了。体重降低超过10％的患者显着降低了因素在心血管病理发展中的影响。

在没有对非药物方法背景的预期影响（而不是它们）的背景下，就开了药物。在大多数情况下，这种治疗方法包括使用噻唑烷二酮和Biguanides。

Biguanide系列的主要和最受欢迎的药物二甲双胍使肝组织的胰岛素敏感性归一化。这表明肝脏中糖原分解和糖异生的反应减少。与肌肉和脂肪组织有关的效果较小。根据科学研究的结果，接受二甲双胍的背景患者显着降低了心脏病发作和中风的风险，死亡率降低了40％以上。该疾病的十年预后也得到了改善：注意到体重归一化，胰岛素抵抗降低，血浆甘油三酸酯降低，血压稳定。含有二甲双胍的常见药物之一是葡萄糖：其初始剂量通常为每天2-850毫克2-3次，食物。该药物的最大建议剂量为每天3000毫克，分为三剂。

另一组药物是硫胆苷二酮，或被过氧化物酶体增殖物激活受体激活的伽马受体的合成配体。这种受体主要定位在肌肉和脂肪组织的细胞核中。它们也存在于心肌，肝脏和肾脏组织中。噻唑烷二酮能够改变葡萄糖代谢的调节中的基因转录。在降低肌肉和脂肪组织中胰岛素耐药性方面，葡萄酮优于二甲双胍。

对于代谢综合征的患者，开处方血管紧张素转换酶抑制剂更合适。除了有效降低胰岛素耐药性外，此类药物具有抗高血压和抗动脉粥样硬化作用，不要干扰嘌呤脂质代谢，具有心脏保护和肾脏保护能力。

阻断血管紧张素II受体具有相似的血液动力学和代谢特性的药物抑制交感神经活性。除了降低胰岛素耐药性外，碳水化合物脂肪和嘌呤代谢也有所改善。

迄今为止，已经证明了许多咪唑啉受体激动剂的代表莫克森丁的有效性。该药物作用于受体，稳定交感神经系统的活性，并抑制肾素 - 血管紧张素系统的活性，这导致脂肪水解和游离脂肪酸的水平降低，从而减少了甲状腺肌肉中抗胰岛素纤维的数量，使骨骼肌肉的运输和GLCOSOSE的运输和代理。由于这些过程的胰岛素敏感性增加，甘油三酸酯降低，高密度脂蛋白含量增加。

医生可能开出的其他药物显示在表中。

铬活性

一种减少糖成瘾，消除糖果持续渴望的药物，有助于更容易忍受低碳水化合物的饮食。可以建议将铬活性作为胰岛素抵抗和II型糖尿病的另一种疗法。药物的标准剂量：每天用食物1片片剂。治疗过程的持续时间-2-3个月。

Berberine

植物生物碱，有效于II型糖尿病，高脂血症和其他代谢性疾病。标准地，每天用水服用1胶囊的1次。治疗的持续时间为2-4周。

Inositol

一种支持正常细胞膜功能的单息毒素，调节胰岛素活性和碳水化合物代谢。成年患者每天或每隔一天服用1个胶囊。

饮食补充剂

除其他饮食补充剂外，可能建议使用以下产品：

糖尿病平衡（vitera）;

Vijaysar Forte（Helaplant）;

Saccharonorm doppelherz活动;

葡萄糖（预防）;

字母糖尿病。

胰岛素抵抗中的饮食

碳水化合物是人体的主要能源。多年来，人们消耗了越来越多的碳水化合物食品，这些食物很快就消化并提供了大量能量。随着时间的流逝，这导致胰腺产生更多的胰岛素，葡萄糖可以进入细胞以提供营养和能量。葡萄糖的过多导致其在脂肪组织和肝脏（糖原）中的沉积。

胰岛素可以称为“储存”脂肪的激素剂，因为它激活了葡萄糖进入脂肪结构并参与甘油三酸酯和脂肪酸的产生并抑制脂肪分解。

血液中过量的胰岛素过多，几乎不可能使体重归一化。但是，可以通过有能力改变饮食的方法来解决这个问题。您不应该频繁零食，因为每顿饭，即使是一小菜，胰岛素也会释放出来。它的高水平将由这种零食维持。为了避免这种情况，营养学家建议每天改用3顿饭，平均两餐间隔4小时甚至更高 - 减肥质量和胰岛素抵抗的校正质量直接取决于它。

必须改变通常饮食的大多数原理。重要的是要考虑到食用食品的血糖指数：这是一个指标，该指标显示了血糖水平的增加程度。

血糖指数可以是：

• 低（小于55）;
• 媒介（56至69）;
• 高（超过70）。

中等水平和中等水平的产品可以留在饮食中，但是菜单上的产品被绝对排除在外。首先，它是糖和所有糖果，糕点和白面包，快餐和小吃，甜蜜的苏打水和包装中的果汁。菜单上留下鱼，白肉，鸡蛋，蔬菜，草药，浆果，非淀粉果和根蔬菜。

降低胰岛素抵抗的食物

胰岛素抵抗中的饮食摄入量可以随着这种产品的添加而扩展：

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• 苹果和梨;
• 茄子;
• 豌豆和绿豌豆;
• 豆类，包括芦笋豆;
• 杏子和桃子;
• 白菜（白菜，红菜，西兰花，布鲁塞尔芽菜，花椰菜）;
• 甜菜，胡萝卜;
• 3％牛奶;
• 黄瓜和西红柿;
• 小扁豆;
• 浆果（黑莓，覆盆子，醋栗，Mulberries）;
• 种子，坚果（南瓜种子和芝麻种子，葵花籽，松子，核桃，花生，开心果）;
• 小麦麸皮。

在菜单中添加海鲜（牡蛎，螃蟹，海鱼，海藻，虾）将对患者的福祉产生积极影响。

适度地可以食用荞麦，燕麦片，珍珠和大麦纹身。

间隔空腹

饮食方案和饮食模式是直接影响胰岛素抵抗的非常重要的因素。在想减肥的人中非常受欢迎的一种这样的方案就是间隔禁食。这是一个特定的饮食系统，在某些时期的禁食期间，饮食时期几乎没有限制（仅排除了简单的碳水化合物）。

这种方案的本质是，在进化论中，人被迫连续几个小时不食物，这有助于保留正常体重，改善身体的耐力和适应性。应该注意的是，胰岛素抵抗通常是由于人们吃高热量的餐点而没有任何时间和数量的限制，并且不会移动太多，这会导致葡萄糖和胰岛素水平上升，肥胖和其他并发症会发展。

间隔禁食可以遵循三个基本变体之一：

1. 假定每天16-18小时的禁食 / 6-8小时的允许餐。
2. 假定禁食 / 12小时的允许食物摄入量。
3. 假设禁食14小时 / 10小时的允许餐。

有些患者还练习更长的禁食以获得胰岛素抵抗 - 例如，24至72小时。但是，营养学家指出，这种饮食方案可能对健康有害，因此他们强烈阻止其广泛使用。

通常，短间隔禁食对胰岛素抵抗患者的胰岛素和葡萄糖水平具有积极作用。但是，这种节食方法只有在与医生进行了磋商后才开始。

胰岛素抵抗的维生素

研究表明维生素 B7 （生物素）直接影响体内的葡萄糖代谢。生物素在食用碳水化合物餐后具有降低血糖浓度的能力。它还优化了对糖负荷的胰岛素反应，并降低了胰岛素抵抗的程度。

迄今为止，正在积极研究生物素的使用。但是，已经可靠地知道，这种维生素显着激活透析患者以及糖尿病患者的葡萄糖代谢。

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生物素存在于许多食物中，尤其是肝脏，蛋黄，种子和坚果，乳制品，鳄梨等。但是这种维生素是水溶性的，因此它不会在体内堆积，并且必须与食物或可以由医生处方的食物一起提供。

一些营养学家表明，必须补充生育酚，维生素E补充剂。有信息表明，生育酚可显着减少胰岛素受体的数量，降低胰岛素抵抗并改善体内的葡萄糖利用率。专家有足够的证据表明维生素E缺乏对代谢产生负面影响，并可能恶化胰岛素的耐药性。

胰岛素抵抗中的碳水化合物

碳水化合物是人体经常需要和足够数量的大量营养素的代表之一。在其他大量营养素中，有众所周知的脂肪和蛋白质。碳水化合物主要为人体提供能量：1 g释放4卡路里。在体内，碳水化合物被分解为葡萄糖，这是肌肉和大脑的基本能源。

哪些食物特别富含碳水化合物：

• 烘焙食品和面食;
• 乳制品;
• 糖果;
• 谷物，种子，坚果;
• 水果，蔬菜。

碳水化合物可以用纤维，淀粉和糖来表示。前两个是复杂的，而糖是一种简单的碳水化合物，尤其易于分解和消化。结果，糖几乎立即增加了血糖，这在胰岛素抵抗中是高度不良的。

复杂的碳水化合物的分解较慢，因此葡萄糖指数逐渐增加，同时减少形成脂肪沉积的可能性。

这种食物中存在复杂的碳水化合物：

• 谷物;
• 水果和蔬菜（苹果，浆果，胡萝卜，白菜等）;
• 豆类。

对于胰岛素抵抗患者，专家建议：

• 完全放弃糖;
• 用全粒类似物代替用它制成的白面粉和烘焙食品；
• 在饮食中添加基于植物的食物；
• 每天吃蔬菜第一课程，最好用豆类或小扁豆。

来自糖果，糕点，小包汁，饼干和甜苏打水，最好完全放弃。

最有用的碳水化合物是纤维：饮食纤维对心脏具有有益的作用，有助于维持稳定的血糖水平。当可溶性纤维穿过小肠时，它与胆汁酸结合，从而阻断其重吸收。胆固醇用于进一步生产肝脏中的胆汁酸（未使用的胆固醇保留在血液中，众所周知，其升高水平会显着增加心血管病理的风险）。随着每天消耗10 g纤维，“不良”胆固醇的指标降低了7％。

胰岛素抵抗中的酒精

众多研究的结果表明，即使使用少量酒精也会使胰岛素抵抗的过程复杂化，有助于酮症酸中毒和血管病的发展。在患有慢性酒精中毒的人中，在大多数情况下，有明显的代谢障碍，肝功能障碍，胰腺发生故障。在酒精滥用的背景下，大大增加了并发症的风险。

在初始阶段，随着常规酒精摄入，胰岛素产生的增加，降血糖状态会出现。系统性的酗酒中毒导致抑制胰腺的分泌功能。

高血糖在第二阶段和第三阶段的戒酒和低血糖的第一阶段发现。

碳水化合物代谢的疾病通常由空腹葡萄糖值降低，基础高血糖症而表现出来，在许多患者中，葡萄糖耐受性的降低急剧下降。

如果肝脏受到影响，则观察到胰岛素的分解并观察到低血糖。如果胰腺主要受到影响，则胰岛素的产生减少，而分解保持正常，导致高血糖。

酗酒会导致疾病蛋白质血症的加剧和糖基化指数的增加，抑制结膜中的微循环过程，损害肾功能。

美国糖尿病协会的专家对胰岛素抵抗患者提出以下建议：

• 不应每天为女性食用超过1次酒精，男性2份（1份对应于10 g乙醇）;
• 不应在空腹或异常血糖水平上喝醉；
• 不要在一个湾中喝整个部分；
• 同时喝足够的常规饮用水很重要；
• 而不是伏特加酒，啤酒和香槟，最好选择天然干或半干的葡萄酒；
• 如果不可能放弃喝啤酒，您应该选择最轻，最轻的品种。

如果患糖尿病的风险很高，最好完全放弃酒精。

預防

为了防止它，首先，有必要使体重正常，日常运动。在运动过程中，肌肉吸收的葡萄糖是平静状态的近20倍。最有用的活动被认为是游泳，骑自行车，剧烈的步行。重要的是要了解体育锻炼不一定是运动：积极的步行，对公寓进行密集的清洁以及没有电梯的上层攀爬。

另一种必要的预防措施是适当的营养。在饮食中，应减少动物脂肪和糖果的数量，不包括酒精饮料的使用。危险也是隐藏的脂肪和碳水化合物，其中包含在香肠，半生产产品，工业生产的糖果产品中。应构成每日菜单的主要菜肴是煮沸的，生和烘焙的蔬菜，根蔬菜，豆类，坚果。非常有用的海鲜，谷物，绿色。饮食必须包括足够量的蛋白质，包括蔬菜蛋白。已经证明，肉桂的成分可以在减轻和预防代谢综合征，2型糖尿病以及心血管及相关疾病的体征和症状方面发挥重要作用。 [26] ]

菜单中易于消化的碳水化合物排除在外：糖，糖果，蛋糕，冰淇淋，冷凝牛奶，甜苏打水，果酱，果酱和饼干 - 所有这些产品都极大地有助于胰岛素抵抗的发展。

預測

胰岛素抵抗可以通过及时，全面的方法来纠正，包括饮食和运动方案。

如果您遵循医生和营养学家的所有建议，则预后可以被认为是有利的。在积极治疗期间和完成后，都重要的是用食物（尤其是纯糖和糖果）来控制碳水化合物的摄入量。有必要避免被动的生活方式，练习定期锻炼，不允许出现过多的体重。如果已经有任何程度的肥胖症，则有必要指导所有努力以使体重正常化。

此外，即使成功治疗后，也应通过定期测试血糖，胰岛素和胆固醇水平来监测胰岛素抵抗。