心包袋长时间或慢性炎症 - 心脏周围的外部结缔组织护套,伴随着纤维增厚和组织的弹性丧失,定义为压缩或约束性心包炎(来自拉丁的约束 - 狭窄 - 狭窄,张开)。 [1] ]
發病
围绕心脏 心包 是由外部纤维层和内部浆液层组成的结构。纤维层由胶原蛋白(I型和III)和弹性蛋白纤维表示的结缔组织形成。内部浆液心包分为内脏层(有助于最大程度地减少摩擦)和顶层(为心脏提供额外的保护)。 [7] ]
研究了狭窄的心包炎的发病机理,研究人员得出结论,氧化应激,缺氧和微血管损伤以及心包的肿瘤浸润会导致心包组织的纤维化导致胶原蛋白和纤维蛋白的沉积和纤维蛋白的沉积形式,以及在结构中的结构变化。这既涉及TGF-β1的激活(转化生长因子β1),这会激发成纤维细胞和其他细胞类型转化为肌纤维细胞,以及细胞因子CTGF(结缔组织生长因子)的自分泌诱导。 [8] ], [9] ]
结果,心包有纤维增厚,甚至钙化(钙化),从而导致心包囊的弹性受损。
心心功能不全在心脏的所有腔体中随着舒张压的升高而发展,心室压力的迅速增加,心脏的限制性心室松弛以及对运动的响应减少心脏输出。 [10] ]
症狀 縮窄性心包膜炎
在很长一段时间内,狭窄的心包炎的第一个迹象可能由进行性呼吸困难表现出来。
在以后的阶段,其他症状出现,包括:
- 弱点和疲劳增加;
- 心脏区域中一种类似心绞痛的感觉;
- 肩blade骨下的胸痛和疼痛;
- 心律不规则(在休息和劳累时心率增加)和闷闷不乐的心音;
- 脸部肿胀,脚踝和脚部区域的腿不断肿胀;
- 手指的生动性(杂音杂音);
- 毛细血管扩张的毛细血管扩张(血管星号);
- 吸入过程中前颈静脉(颈部)的肿胀 - 由于静脉压力矛盾的升高(所谓的Kussmaul症状)。
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在诸如:
之类的类型之间进行了区别- 慢性狭窄的心包炎,其中心脏的壁和内脏层被增厚的心脏压缩,导致心脏心室的舒张压持续升高,慢性静脉暂停,慢性静脉暂停和降低的分钟血液流动,血液流动,钠和流动性;
- 亚急性狭窄的心包炎或亚急性积液构成心包炎,其伴有时态心包膜积液,其中右心房的心脏压缩和持续压力升高是由于心包囊的内脏层;
- 瞬态或短暂性收缩心心炎,在大多数情况下是特发性的,但可能与心包的潜在病毒或细菌炎症有关。心脏左室和右心室的舒张期受到限制导致心力衰竭的症状,可能会在大约三个月内消失。
並發症和後果
診斷 縮窄性心包膜炎
阅读更多 - 诊断心包炎
患者接受了part体区域的心脏和触诊。实验室研究包括一般和生化血液测试,自身抗体的测试。
使用仪器诊断是必须的 心脏研究的工具方法 ,包括心电图; X射线,计算机断层扫描(CT)和胸部和心脏的磁共振成像(MRI);和经胸多普勒超声心动图(Echocg)。
CT和MRI成像提供了心脏及其外膜的详细图像,并揭示了心包增厚。
Echocardiographic signs of constrictive pericarditis are noted in the form of thickening of the pericardium, enlargement of the atria, limitation of the ventricular volume of the heart, decreased respiratory fluctuations with dilated veins (inferior vena cava and hepatic), abnormal movement of the interventricular septum between beats - at the beginning of relaxation of the heart muscle (diastole). [11] ]
鑑別診斷
鉴别诊断是用肺炎和胸膜炎,肋间神经痛和肌筋膜综合征,胸部脊柱的骨软骨,心绞痛和心肌炎,限制性和限制性和限制性和 扩张的心肌病 。
誰聯繫?
治療 縮窄性心包膜炎
預防
无明显的根本原因可以发育狭窄的心包炎,在某些情况下,它无法预防。但是,可以预防结核病和心肌梗塞。
預測
狭窄心包炎的长期预后取决于其发育的原因,并且在及时治疗中,可以长期维持心脏功能。
手术干预以心包切除术的形式在约12-15%的病例中致命。