高碳酸血症

在提供身體氧氣的同時，呼吸系統同時清除新陳代謝的產物－二氧化碳（二氧化碳，CO2），血液將其從組織帶到肺泡，並且由於肺泡通氣，二氧化碳被從肺泡中清除。因此，高碳酸血症意味著血液中二氧化碳含量異常升高。

流行病學

根據國外統計，體重指數為30-35的肥胖者中有10%會出現通氣不足綜合症，而體重指數為40及以上的肥胖者則有30-50%的人會出現換氣不足綜合症。

在患有嚴重高碳酸血症的患者中，平均有 65% 的患者因呼吸衰竭而死亡。

原因 高碳酸血症

肺科醫師將血液中二氧化碳（其分壓 - RASO2）增加的原因命名為：

• 慢性阻塞性支氣管炎及慢性阻塞性肺病；
• 氣喘惡化和氣道通暢性長期下降（阻塞）導致氣喘狀態；
• 肺動脈高壓，可能與慢性阻塞性細支氣管炎、肺氣腫、肺炎以及矽肺和其他塵肺病 - 職業性呼吸系統疾病的肺泡損傷有關；
• 成人呼吸窘迫症候群；
• 呼吸量減少，包括肺硬化（通常由慢性支氣管炎引起）；肺不張和慢性支氣管擴張疾病；心臟問題和一些全身性疾病；
• 夜間呼吸暫停，由於呼吸淺且間歇性，對血液中 O2 和 CO2 的平衡產生負面影響；[1]
• 營養不良或神經性肌病變（如重症肌無力、肌萎縮側索硬化症、吉蘭-巴利症候群）中膈肌和肋間呼吸肌的張力和/或彈性下降。

高碳酸血症與中風、腦損傷和腦腫瘤可能在病因上有關—由於腦循環障礙和延髓呼吸中樞受損。

此外，由於發燒時電解質不平衡（酸鹼狀態失調）、荷爾蒙失調（皮質功能亢進、甲狀腺毒症）、腎臟病（腎衰竭）、代謝性鹼中毒、敗血症的發生，也可能出現代謝性高碳酸血症。[2]

兒童高碳酸血症可能是由於：

• 支氣管肺系統先天畸形;
• 新生兒呼吸窘迫症候群；
• 抽吸新生兒氣道中的羊水和輪胎；
• 新生兒持續性肺動脈高壓。

在早產兒中，血液中缺氧 - 低氧血症和高碳酸血症會導致支氣管肺發育不良，這與呼吸功能的長期人工支持（通氣支持）有關。[3]

風險因素

除了頻繁的感染性肺部病變（例如支氣管肺炎和肺炎）以及所有慢性支氣管肺部疾病外，高碳酸血症的風險在以下情況下也會增加：

• 抽煙;
• 高度肥胖（如果體重超標，BMI超過30-35，呼吸困難）；
• 吸入有毒物質或吸入含有異常高濃度CO2的空氣引起的肺損傷；
• 體溫過低（體溫過低）；
• 肺癌；
• 大劑量飲酒、過量服用鴉片衍生物（抑制中樞呼吸）；
• 胸部畸形，特別是脊椎彎曲；
• 伴隨系統性纖維化的自體免疫疾病（類風濕性關節炎、囊性纖維化等）；
• 存在遺傳異常－先天性中樞性通氣不足或溫丁症候群的詛咒。

發病

在細胞代謝過程中，粒線體產生二氧化碳，然後擴散到細胞質、細胞間隙和微血管中——溶解在血液中，也就是與紅血球的血紅蛋白結合。呼吸過程中，透過肺泡中的氣體交換（氣體透過肺泡毛細血管膜擴散）來去除二氧化碳。[4]

正常（休息時）呼吸量為500-600毫升；肺部通氣量為5-8公升/分鐘，肺泡每分鐘通氣量為4200-4500毫升。

生理學家通常將高碳酸血症、缺氧和呼吸性酸中毒等同起來，他們將血液中二氧化碳分壓 (RaCO2) 升高的發病機制與通氣受損（肺泡通氣不足）聯繫起來，從而導致高碳酸血症。

順便說一下，高碳酸血症和酸中毒是相互關聯的，因為呼吸性酸中毒伴隨著動脈血pH值的降低，是一種酸鹼狀態的破壞，血液中二氧化碳的增加，這是由通氣不足引起的。呼吸性酸中毒可以解釋頭痛、白天嗜睡、顫抖和癲癇發作以及記憶問題。[5]

但血液中二氧化碳濃度的降低——低碳酸血症和高碳酸血症（即其增加）——是截然相反的情況。低碳酸血症發生在肺部過度換氣期間。[6]

但讓我們回到高碳酸血症發生的機轉。在肺部通氣過程中，呼出的空氣（約三分之一）並非全部被二氧化碳釋放，因為其中有一部分殘留在呼吸系統所謂的生理死腔中－其各段的空氣體積，其不立即進行氣體交換。[7]

支氣管肺疾病等因素導致肺微血管通道及肺泡組織結構紊亂，擴散面減少，肺泡灌注減少，死腔體積增大，死腔內O2含量低、CO2含量高。在下一個呼吸週期（吸氣-呼氣）時，二氧化碳並未完全消除，而是保留在血液中。[8]

例如，在慢性阻塞性支氣管炎中，由於肺泡通氣減少，即血氧水平降低和二氧化碳水平增加，觀察到低氧血症和高碳酸血症。[9]

血液中氧氣含量低的慢性高碳酸血症可能是在沒有明顯原因的情況下發生的，主要是由呼吸系統引起的。在這種情況下，肺泡通氣不足與延髓中樞 CO2 化學感受器或頸動脈外壁頸動脈體中化學感受器的功能受損（很可能是由基因決定）有關。[10]

症狀 高碳酸血症

緩慢發展的高碳酸血症綜合徵，更準確地說，肺泡通氣不足綜合症可能是無症狀的，其最初的症狀——頭痛、頭暈、疲勞感——是非特異性的。

高碳酸血症的症狀也可能表現為：嗜睡、臉部和頸部充血、呼吸急促（呼吸急促）、心率異常伴隨心律失常、血壓升高、痙攣性肌肉收縮和撲翼樣震顫（手部振盪性震顫）以及昏厥。

呼吸困難（呼吸短促）相當常見，儘管高碳酸血症和呼吸短暫可能有間接關係，因為支氣管肺部疾病中會出現淺而頻繁的呼吸（導致肺泡通氣受損）。

嚴重高碳酸血症的臨床表現包括心律不整、癲癇發作、精神錯亂和意識喪失、迷失方向、恐慌發作。如果大腦和心臟沒有獲得足夠的氧氣，則昏迷或心臟驟停的風險很高。

緊急情況是急性高碳酸血症或急性低氧性肺衰竭。

允許性高碳酸血症是指二氧化碳分壓升高。因急性呼吸窘迫症候群或支氣管氣喘惡化而使用呼吸器的肺損傷患者出現通氣不足。[11]

並發症和後果

中度至重度高碳酸血症可引起明顯的併發症和不良反應。

高碳酸血症和缺氧導致身體缺氧。

此外，血液中二氧化碳含量高，導致心輸出量增加，動脈壓和顱內壓急劇升高；心臟右心室肥大（肺心）;荷爾蒙系統、大腦和中樞神經系統發生變化 - 伴隨某些精神反應以及煩躁、焦慮和恐慌的狀態。

當然，可能會發生突然的呼吸衰竭，導致死亡。[12]

診斷 高碳酸血症

由於肺泡通氣受損有多種原因，因此對患者進行檢查、病史和主訴時，應輔以呼吸器官、呼吸肌肉和腦循環狀態、荷爾蒙和代謝紊亂、腎臟病理檢查等檢查。適當的專科醫生的參與。

需要進行血液檢查以了解氣體成分、pH 值、血漿碳酸氫鹽等。

進行儀器診斷：肺活量測定、二氧化碳測定和二氧化碳圖（確定動脈血二氧化碳分壓）、肺功能 X 光檢查、EEC；如有必要 - 其他系統和器官的超音波和 CT。

鑑別診斷的目的是確定高碳酸血症的病因。[13]

治療 高碳酸血症

當明確知道高碳酸血症的原因後，就可以針對潛在的支氣管肺部疾病進行治療，並開立適當的藥物。

首先，這些是支氣管擴張劑：Alupent（Orciprenaline）、Atrovent 、Izadrin、Aerophylline 、Hexaprenaline等。

物理治療也廣泛應用於阻塞性支氣管炎和慢性阻塞性肺病（COPD）；欲了解更多信息，請參閱。 -F物理治療慢性阻塞性肺病。

苯並莫平（Benzomopin）、阿扎莫林（Azamolin）、奧利芬（Oliphen）和其他抗缺氧劑用於治療缺氧。因此，藥物Olifen（藥片和注射液）禁用於腦循環受損的患者，其副作用僅限於過敏性蕁麻疹和中度動脈低血壓。[14], [15]

在急性呼吸衰竭的情況下，需要進行高碳酸血症通氣（經由氣管插管）。為了改善氣體交換並防止呼吸問題和低氧血症，使用非侵入性正壓通氣（透過面罩輸送氧氣）。[16]

預防

避免高碳酸血症至關重要：

• 戒菸並限制飲酒；
• 擺脫多餘的體重；
• 及時治療支氣管肺疾病，不要使其轉變為慢性疾病，並監測存在全身性和自體免疫疾病的病情；
• 避免吸入有毒氣體物質
• 保持肌肉張力（透過定期鍛煉，如果可能的話，進行運動）。

預測

高碳酸血症的預後各不相同，取決於其病因。患者越年輕越好。[17]

嚴重的高碳酸血症、呼吸系統功能障礙、心臟驟停和腦細胞因缺氧而死亡是非常現實的威脅。